跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2004年1月9日;94(1):119-26.
doi:10.1161/01.RES.0000109414.78907.F9。 Epub 2003年12月1日。

血红蛋白清除剂受体CD163介导白细胞介素-10释放和血红素加氧酶-1合成:体外、体内和体外循环手术后消除皮肤水疱时的抗炎单核巨噬细胞反应

附属公司

血红蛋白清除剂受体CD163介导白细胞介素-10释放和血红素加氧酶-1合成:体外、体内和体外循环手术后消除皮肤水疱时的抗炎单核巨噬细胞反应

P菲利普迪斯等。 循环研究. .

摘要

最近描述的血红蛋白清除剂受体CD163介导血红蛋白:结合珠蛋白(Hb:Hp)复合物的内吞作用,从而对抗溶血后Hb诱导的氧化组织损伤。虽然CD163已间接与抗炎和动脉粥样硬化保护活性相关,但尚未描述该受体的配体-受体-效应途径。为了了解CD163的重要性并更清楚地定义与炎症消退相关的下游通路,我们使用体外和体内模型研究了CD163在人类单核细胞/巨噬细胞中的表达和功能。通过体外培养或在解决斑蝥素诱导的皮肤水疱时将人血单核细胞分化为巨噬细胞,导致CD163表达相应增加(>15倍)。在体外循环手术的全身炎症反应消退阶段,心脏手术患者的循环单核细胞中CD163水平也升高。在每种情况下,Hb:Hp与携带CD163的细胞的结合都会引发有效的白细胞介素-10分泌,并且这被抗CD163抗体RM3/1抑制。白细胞介素-10的释放反过来通过自分泌机制诱导血红素氧化酶-1应激蛋白的合成。体外循环手术开始后24至48小时,在体内观察到血红素加氧酶-1的这种诱导。这些结果确定了人类单核细胞/巨噬细胞中与血红蛋白清除和代谢相关的新型抗炎和细胞保护效应途径,这可能与动脉粥样硬化保护、伤口愈合和患者术后恢复有关。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源