原代乳腺肌上皮细胞通过旁分泌下调成纤维细胞和肿瘤细胞中MMP的表达对乳腺癌细胞发挥侵袭抑制作用
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- 1莱斯特大学病理学系乳腺癌研究室，英国莱斯特LE2 2BB格罗比路格伦菲尔德医院。lj17@le.ac.uk
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原代乳腺肌上皮细胞通过旁分泌下调成纤维细胞和肿瘤细胞中MMP的表达对乳腺癌细胞发挥侵袭抑制作用
J L琼斯等。
病理学杂志.
2003年12月.
附属
- 1英国莱斯特大学病理学系乳腺癌研究室，格伦菲尔德医院，格罗比路，莱斯特LE2 2BB。lj17@le.ac.uk
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摘要
在正常乳腺癌和导管原位癌中，肌上皮细胞形成一个不完整的层，将上皮室与基质环境隔开。向侵袭性疾病的过渡以肌上皮基底膜（BM）界面的渗透为标志。肿瘤侵袭的机制之一是基质金属蛋白酶（MMPs）分解细胞外基质。据推测，肌上皮细胞可能通过控制肿瘤细胞和导管周围成纤维细胞中MMP基因的表达来调节肿瘤侵袭。为了研究这一点，我们对正常乳腺的肌上皮细胞进行了纯化和表征，并评估了它们对肿瘤细胞侵袭潜能的影响。采用RT-PCR和ELISA定量分析方法，结合酶学分析方法，研究单独培养或与原代正常乳腺成纤维细胞联合培养对乳腺癌细胞MMP基因表达的影响。当乳腺癌细胞系MCF-7、T47D、MDA-MB 231和MDA-MB 468单独培养或在成纤维细胞群中培养时，正常乳腺肌上皮细胞显著减少了它们的侵袭。侵袭性减少与MMP基因表达的改变有关。在那些表达MMP的肿瘤细胞中，MMP-2（MDA-MB 468，p<0.001）、MMP-9（MDA-MB231，p=0.05；MDA-MB468，p<0.01）和MT1-MMP（MDA-mb231和MDA-MB 498均p<0.000）显著下调。在共同培养的成纤维细胞中，肌上皮细胞也导致MMP基因表达显著下降。此外，这与酶谱鉴定的胶溶活性降低有关。这项研究首次证明，正常乳腺的原代肌上皮细胞减少了乳腺癌细胞的侵袭，这是通过调节肿瘤细胞和成纤维细胞的功能来介导的。这强调了肌上皮细胞在控制乳房微环境中的重要性，并重点关注了随着疾病进展而失去该人群的潜在意义。
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