跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2003年12月;39(6):978-83.
doi:10.1016/s0168-8278(03)00460-4。

饮食相关性肝脂肪变性对Fas介导的小鼠肝损伤的敏感性

附属公司

饮食相关性肝脂肪变性对Fas介导的小鼠肝损伤的敏感性

阿里尔·费尔德斯坦等。 肝脏病学杂志. 2003年12月.

摘要

背景/目的:肝脏脂肪变性通过不明确的机制使肝脏对损伤和炎症敏感。由于Fas与肝脏损伤和炎症有关,因此在肝脂肪变性模型中检测Fas的表达和对Fas信号的敏感性。

方法:老鼠被喂以碳水化合物食物,而对照动物则被喂以标准的食物。服用Jo2抗体后检查Fas敏感性。在体外实验中,HepG2细胞在长链脂肪酸混合物(油酸盐:棕榈酸酯2:1)中培养或不培养。用CH11抗体检测细胞对Fas的敏感性。

结果:喂食高热量食物的小鼠出现肝脂肪变性、高脂血症、胰岛素抵抗和高瘦素血症,这些都是人类综合征的特征。与瘦动物相比,肝细胞中Fas的表达增加,并与细胞毒性信号耦合。事实上,服用Fas激动剂Jo-2后,肥胖动物的肝细胞凋亡、肝损伤和趋化因子生成均加重。在游离脂肪酸存在下培养的Hep G2细胞也发生了“细胞脂肪变性”,上调了Fas表达,并且对Fas激动剂引起的凋亡更为敏感。

结论:总的来说,这些数据表明Fas是肥胖相关脂肪肝和肝损伤易感性增加之间的联系。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

MeSH术语

LinkOut-更多资源