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.2003年12月;52(12):2951-8.
doi:10.2337/糖尿病52.12.2951。

妊娠期糖尿病诱导胎盘基因参与慢性应激和炎症途径

附属公司

妊娠期糖尿病诱导胎盘基因参与慢性应激和炎症途径

塔贾娜·拉达尔利等。 糖尿病. 2003年12月.

摘要

胰岛素抵抗的生理状态需要优先将母体营养物质导向胎儿-胎盘单位,使胎儿充分发育。当女性发展为妊娠期糖尿病(GDM)时,胰岛素抵抗更为严重,并破坏宫内环境,导致胎儿发育加快,巨大儿风险增加。胎盘作为母亲和胎儿之间的天然界面,是这种环境变化的必然目标。然而,导致胎儿、新生儿和成人代谢失衡的分子基础尚不清楚。我们报告GDM引起胎盘基因表达谱的重大变化,炎症标记物和介质显著增加。在435个可重复修改的转录物中,应激激活和炎症反应基因代表了最大的功能簇(18.5%的调节基因)。白细胞介素、瘦素和肿瘤坏死因子α受体及其下游分子适配器的上调表明,招募应激活化蛋白/c-Jun NH(2)末端激酶的途径被激活。细胞外基质成分和血管生成激活剂的转录激活表明胎盘的主要结构重组。因此,胎盘转录组成为糖尿病妊娠环境改变的主要靶点。所鉴定的基因为阐明炎症途径与GDM相关胰岛素抵抗之间的联系提供了基础。

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