Contribution of hepatic de novo lipogenesis and reesterification of plasma non esterified fatty acids to plasma triglyceride synthesis during non-alcoholic fatty liver disease

doi:10.1016/s1262-3636(07)70061-7

比较研究

.2003年11月；29(5):478-85.

doi:10.1016/s1262-3636（07）70061-7。

非酒精性脂肪性肝病患者肝脏新生脂肪生成和血浆非酯化脂肪酸再酯化对血浆甘油三酯合成的影响

F迪莱森¹, Ph Moulin博士, M Beylot女士

附属公司

PMID： 14631324
DOI（操作界面）： 10.1016/s1262-3636（07）70061-7

比较研究

非酒精性脂肪性肝病期间肝脏新生脂肪生成和血浆非酯化脂肪酸再酯化对血浆甘油三酯合成的贡献

F迪莱森等。糖尿病Metab. 2003年11月.

.2003年11月；29（5）:478-85。

doi:10.1016/s1262-3636（07）70061-7。

作者

F迪莱森¹, Ph Moulin博士, M Beylot女士

隶属关系

¹INSERM U 499，FacultéRTH Laennec，里昂，法国。

PMID： 14631324
DOI（操作界面）： 10.1016/s1262-3636（07）70061-7

摘要

背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在胰岛素抵抗者中常见，可导致肝纤维化和肝硬化。肝脏TG储存过剩背后的脂质代谢异常尚不清楚。

方法：为了阐明这些机制，我们测量了健康受试者和有明确证据表明患有NAFLD的患者的甘油三酯分泌率以及肝脏脂肪生成和非酯化脂肪酸（NEFA）重新酯化对这种分泌的贡献。所有受试者均在吸收后状态下进行研究。用氘化水测量肝脏脂肪生成。采用[1-（13）C]棕榈酸酯输注法测定NEFA周转率、甘油三酯分泌率以及NEFA再矿化对这种分泌的贡献。

结果：NAFLD患者的NEFA浓度较高（p<0.05），但NEFA转换率正常（对照组为5.23+/-0.80 vs 5.91+/-0.97微摩尔.kg（-1）.min（-1），ns）。尽管患者的血浆甘油三酯水平有升高的趋势（p<0.10），但甘油三酸酯转换率没有增加（患者为0.11+/-0.01微摩尔.kg（-1）.分钟（-1），而对照组为0.14+/-0.01微摩尔.kg，ns）。然而，患者肝脏脂肪生成对甘油三酯分泌的贡献显著增加（14.9+/-2.7 vs 4.6+/-1.1%，p<0.01），而NEFA再气化的贡献减少（25.1+/-2.9 vs 52.8+/-6.2%，p<0.01）。

结论：脂肪生成增强是NAFLD患者肝脏脂肪代谢的主要异常。因此，为了减少此类患者的肝脏TG合成和含量，旨在减少肝脏脂肪生成的治疗措施是最合适的。

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