背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在胰岛素抵抗者中常见，可导致肝纤维化和肝硬化。肝脏TG储存过剩背后的脂质代谢异常尚不清楚。

方法：为了阐明这些机制，我们测量了健康受试者和有明确证据表明患有NAFLD的患者的甘油三酯分泌率以及肝脏脂肪生成和非酯化脂肪酸（NEFA）重新酯化对这种分泌的贡献。所有受试者均在吸收后状态下进行研究。用氘化水测量肝脏脂肪生成。采用[1-（13）C]棕榈酸酯输注法测定NEFA周转率、甘油三酯分泌率以及NEFA再矿化对这种分泌的贡献。

结果：NAFLD患者的NEFA浓度较高（p<0.05），但NEFA转换率正常（对照组为5.23+/-0.80 vs 5.91+/-0.97微摩尔.kg（-1）.min（-1），ns）。尽管患者的血浆甘油三酯水平有升高的趋势（p<0.10），但甘油三酸酯转换率没有增加（患者为0.11+/-0.01微摩尔.kg（-1）.分钟（-1），而对照组为0.14+/-0.01微摩尔.kg，ns）。然而，患者肝脏脂肪生成对甘油三酯分泌的贡献显著增加（14.9+/-2.7 vs 4.6+/-1.1%，p<0.01），而NEFA再气化的贡献减少（25.1+/-2.9 vs 52.8+/-6.2%，p<0.01）。

结论：脂肪生成增强是NAFLD患者肝脏脂肪代谢的主要异常。因此，为了减少此类患者的肝脏TG合成和含量，旨在减少肝脏脂肪生成的治疗措施是最合适的。