Modulation of thioacetamide-induced hepatocellular necrosis by prostaglandins is associated with novel histologic changes

doi:10.1111/j.1600-0676.1992.tb01042.x

.1992年8月；12（4第1部分）：168-74。

doi:10.1111/j.1600-0676.1992.tb01042.x。

前列腺素对硫代乙酰胺诱导的肝细胞坏死的调节与新的组织学改变有关

N V贝加萨¹, M J博克, L M Wahl先生, 拉宾, E A Jones公司

附属公司

PMID： 1406079
内政部： 10.1111/j.1600-0676.1992.tb01042.x

前列腺素对硫代乙酰胺诱导的肝细胞坏死的调节与新的组织学改变有关

N V贝加萨等。肝脏. 1992年8月.

.1992年8月；12（第4部分第1）：168-74。

doi:10.1111/j.1600-0676.1992.tb01042.x。

作者

N V贝加萨¹, M J博克, L M Wahl先生, 拉宾, E A琼斯

附属

¹马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院糖尿病、消化和肾脏疾病研究所肝病科，邮编：20892。

PMID： 1406079
内政部： 10.1111/j.1600-0676.1992.tb01042.x

摘要

在硫代乙酰胺（TAA）诱导的急性肝细胞坏死大鼠模型中评估前列腺素16，16-二甲基前列腺素E2（dmPGE2）和前列腺素F2-α-氨丁三醇（PGF2-α）的细胞保护作用。在TAA诱导的暴发性肝衰竭发病后开始治疗时，dmPGE2（100微克/kg SC 8小时）并没有显著提高存活率。然而，dmPGE2（TAA前30分钟100微克/千克SC）可降低TAA诱导的血清ALT升高（684+/-68（SEM）vs 274+/-135IU/1，p小于0.01）。如果在TAA之后或通过IP途径给予dmPGE2，则不会发生这种现象。dmPGE2对TAA诱导的中心地带性肝细胞坏死的调节与肝细胞中心地带性鼓胀的显著增加有关（p＜0.01），并且根据体视学评估，肝细胞坏死和变性改变较少。与dmPGE2相反，PGF2α不通过cAMP起作用，对TAA诱导的血清ALT或肝组织学变化没有影响。这些发现表明，dmPGE2通过激活表面膜腺苷酸环化酶，从而刺激cAMP，从而减少肝细胞坏死。肝细胞气球状隆起可能继发于这些膜事件，并且在该模型中似乎是dmPGE2诱导细胞保护的标志。

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