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.1992年11月;263(第5部分2):H1356-62。
doi:10.1152/ajpheart.1992.263.5.H1356。

脑缺血中的氧自由基

附属公司

脑缺血中的氧自由基

C W纳尔逊等。 美国生理学杂志. 1992年11月.

摘要

在配备有颅窗的麻醉猫脑缺血再灌注后,通过测定硝基蓝四氮唑(NBT)还原的超氧化物歧化酶(SOD)抑制部分来测量超氧化物的产生。在缺血后的早期再灌注期和持续超过1小时的时间内,发现有显著的超氧物生成。在未受缺血、缺血期间和再灌注120分钟的对照动物中未检测到超氧化物。缺血后,血管收缩剂对动脉低碳酸血症的反应降低。用SOD加过氧化氢酶预处理或用去铁胺预处理可防止这种影响。局部乙酰胆碱的反应在缺血后转化为血管收缩。再灌注120分钟时,正常的血管舒张反应自发恢复。经SOD加过氧化氢酶预处理的动物对乙酰胆碱的血管扩张反应得以保留。缺血后血脑屏障对标记白蛋白和辣根过氧化物酶的通透性增加。用SOD和过氧化氢酶预处理可将这些影响降至最低。我们的结论是,脑缺血后相当长一段时间的再灌注过程中会产生超氧物,超氧物及其衍生物至少在一定程度上是血管扩张和异常反应以及缺血后血脑屏障对大分子通透性增加的原因。此外,研究结果表明,导致血管异常的因素是通过铁催化的哈伯韦斯反应产生的羟基自由基。

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