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1992年4月16日;356(6370):601-4。
doi:10.1038/356601a0。

突触兴奋在小脑浦肯野细胞中产生抑制性突触信号的长时间反跳增强

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突触兴奋在小脑浦肯野细胞中产生抑制性突触信号的长时间反跳增强

M卡诺等。 自然

摘要

突触效能的持续变化被认为是大脑学习和记忆形成的基础。高频激活传入兴奋性纤维系统可诱导长时程增强,对小脑浦肯野细胞的两种不同兴奋性突触输入的联合激活可导致其中一种输入的突触活动长期抑制。在这里,我们报道了一种新的神经可塑性形式,在这种形式中,兴奋性突触输入的激活可以诱导对同一细胞的抑制性突触信号的增强。在小脑浦肯野细胞中,刺激兴奋性攀爬纤维突触后,γ-氨基丁酸a(GABAA)受体介导的抑制性突触后电流(i.p.s.cs)持续增强(长达75分钟),我们称之为反弹增强。使用全细胞斑贴灯记录结合细胞内钙离子浓度的荧光视频成像,我们发现,攀爬纤维诱导突触后钙浓度的瞬时增加触发了反弹增强的诱导。由于Purkinje细胞在攀爬纤维刺激后对外源GABA的反应也会增强,其时间过程类似于i.p.s.cs的反弹增强,因此我们得出结论,这种增强是由钙依赖性突触后GABAA受体功能的上调引起的。我们提出,反弹增强是一种体内阻断攀爬纤维活性诱导浦肯野细胞兴奋性增加的机制。此外,i.p.s.cs的反弹增强是一种细胞机制,除了平行纤维突触活动的长期抑制外,它可能对小脑的运动学习起重要作用。

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