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.2003年9月;5(9):781-92。
doi:10.1038/ncb1035。 Epub 2003年8月10日。

内质网是胆固醇诱导巨噬细胞细胞毒性的部位

附属机构

内质网是胆固醇诱导巨噬细胞产生细胞毒性的部位

伯峰等。 Nat细胞生物学. 2003年9月.

摘要

过量的细胞胆固醇诱导巨噬细胞凋亡,这可能会促进动脉粥样硬化的进展。胆固醇诱导细胞凋亡的细胞机制尚不清楚,但此前曾被认为与质膜有关。在这里,我们报道了内质网中的未折叠蛋白反应(UPR)在胆固醇负载的巨噬细胞中被激活,导致细胞死亡效应CHOP的表达。胆固醇负荷耗尽内质网钙储存,这是一种已知的诱发UPR的事件。此外,选择性抑制胆固醇向内质网的转运,可显著抑制内质网钙耗竭、UPR、caspase-3激活和凋亡,并保护Chop-/-巨噬细胞免受胆固醇诱导的凋亡。我们认为胆固醇转运到内质网膜,导致UPR的CHOP臂激活,是胆固醇诱导巨噬细胞凋亡的关键信号步骤。

PubMed免责声明

中的注释

  • 揭示胆固醇的毒性。
    张凯,考夫曼RJ。 Zhang K等人。 自然细胞生物学。2003年9月;5(9):769-70. doi:10.1038/ncb0903-769。 自然细胞生物学。2003 PMID:12951604 没有可用的摘要。

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