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.2003年8月;125(2):364-71.
doi:10.1016/s0016-5085(03)00899-0。

促炎基因谱增加慢性萎缩性胃炎和胃癌的风险

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促炎基因谱增加患慢性萎缩性胃炎和胃癌的风险

何塞·卡洛斯·马查多等。 胃肠病学. 2003年8月.

摘要

背景和目标:在幽门螺杆菌感染的个体中,白介素-1B和白介素1RN基因内的促炎症多态性与胃癌风险相关。我们旨在确定肿瘤坏死因子(TNF)-α基因变异与慢性萎缩性胃炎(CAG)和GC风险之间的关系。我们还研究了促炎基因多态性(IL-1B、IL-1RN和TNF-α)的联合作用以及TNF-β和细菌基因型的联合作用对这种风险的影响程度。

方法:在一项包括306名对照组、221名慢性胃炎患者和287名GC患者的病例对照研究中,对TNF-alpha-308和IL-1B-511双等位基因多态性、IL-1RN可变串联重复数(VNTR)以及幽门螺杆菌基因vacA(s和m区域)和cagA进行了基因分型。

结果:我们发现TNF-alpha-308*A等位基因携带者发生GC的风险增加,优势比(OR)为1.9(95%置信区间[CI],1.3-2.7)。对于CAG和GC,随着高危基因型的数量增加,发病的几率增加。在这3个位点携带高风险基因型的个体患CAG和GC的风险增加,OR分别为5.8(95%可信区间,1.1-31.0)和9.7(95%可信范围,2.6-36.0)。细菌和TNF-α-308基因型的组合对GC的风险没有显著影响。

结论:这些发现表明,TNF-α基因中的促炎症多态性与GC风险增加相关,并且有可能确定与CAG和GC最高风险相关的特定遗传谱。

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