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比较研究
.2003年7月至8月;65(4):672-8.
doi:10.1097/01.psy.0000062529.39901.c7。

精疲力竭的男性工业雇员单核细胞白细胞介素-6产生的糖皮质激素敏感性降低

附属公司
比较研究

精疲力竭的男性工业雇员单核细胞白细胞介素-6产生的糖皮质激素敏感性降低

佩特拉·H·维茨等。 精神病医学. 2003年7月至8月.

摘要

目标:促炎性改变被认为与严重疲劳和心血管不良后果有关。单核细胞在动脉粥样硬化病变的发病机制中起着核心作用,是循环细胞因子的主要来源。我们假设,通过脂多糖(LPS)刺激和糖皮质激素抑制促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)的释放,生命衰竭可能改变单核细胞活性的调节。

方法:在166名表面健康的中年男性中,使用缩短马斯特里赫特疲劳问卷测量了生命衰竭。在血浆C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平方面,将最高四分位(高度疲劳,N=38)的受试者与第二和第三四分位的受试人员(中度疲劳,N=89)以及最低四分位者(非疲劳,N=39)进行比较,以及体外LPS刺激后IL-6的释放。通过与浓度增加的地塞米松共同培养来测定IL-6释放的抑制作用。单核细胞糖皮质激素敏感性定义为地塞米松浓度抑制IL-6释放50%。

结果:极度疲劳的个体的CRP水平高于非疲劳的受试者(p=0.008)。LPS刺激的IL-6释放在各组之间没有显著差异。然而,在极度疲劳的受试者中,地塞米松抑制IL-6释放的能力较弱(p=0.010),糖皮质激素敏感性也低于非疲劳受试者(p=0.003)。

结论:在极度疲劳的个体中,糖皮质激素对单核细胞IL-6释放的抑制作用小于非疲劳个体。这一发现表明,单核细胞细胞因子产生的调节改变可能是疲劳与动脉粥样硬化联系的一种途径。

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