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.2003年8月;44(8):3578-85.
doi:10.1167/iovs.03-0097。

巨噬细胞耗竭抑制实验性脉络膜新生血管

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巨噬细胞耗竭抑制实验性脉络膜新生血管

樱井英治等。 投资眼科视觉科学. 2003年8月.

摘要

目标:通过氯膦酸盐脂质体(Cl(2)MDP-LIP)选择性耗竭,研究巨噬细胞在激光诱导脉络膜新生血管(CNV)形成中的作用。

方法:采用激光光凝法在野生型C57BL/6J小鼠中诱导CNV。在以下时间点对动物进行静脉注射(IV)和/或结膜下注射(SC)Cl(2)MDP-LIP或PBS-LIP治疗:激光损伤前2天、损伤后立即、损伤前和损伤后立即2天或损伤后2天。根据整体体积测量和激光光凝后荧光血管造影比较CNV反应。通过F4/80免疫染色鉴定巨噬细胞,并通过ELISA定量血管内皮生长因子(VEGF)的表达。

结果:巨噬细胞在光凝后1天内侵入激光损伤部位,3天后达到高峰。IV Cl(2)MDP-LIP在激光损伤前2天和/或激光损伤后立即给药时显著降低了CNV体积和血管造影渗漏,但在损伤后2天给药时则没有。与静脉注射PBS-LIP合用时,SC Cl(2)MDP-LIP显著降低病变体积,但与静脉注射Cl(1)MDP-LIP合使用时,SC-Cl(2)LDP-LIP不明显降低病变体积。在激光损伤前2天给予IV Cl(2)MDP-LIP的疗效显著高于激光损伤后立即给予的疗效,但将SC Cl(1)MDP-LIP与IV治疗相结合可消除这种差异。CNV体积减少与VEGF蛋白水平和浸润巨噬细胞数量相关。

结论:广泛的巨噬细胞耗竭减少了激光诱导的CNV的大小和渗漏,并与巨噬细胞浸润和VEGF蛋白减少有关。这些发现将巨噬细胞定义为启动激光诱导CNV反应的关键成分。

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