Store-operated Ca2+ channels in prostate cancer epithelial cells: function, regulation, and role in carcinogenesis

doi:10.1016/s0143-4160(03)00049-6

.2003年5月至6月；33(5-6):357-73.

doi:10.1016/s0143-4160（03）00049-6。

前列腺癌上皮细胞中存储操作的Ca2+通道：功能、调节和在致癌中的作用

F范登·阿贝勒¹, Y舒巴, M Roudbaraki先生, L莱蒙尼尔, K Vanoverberghe公司, P马里奥, R Skryma公司, N普雷瓦斯卡娅

附属公司

PMID： 12765682
内政部： 10.1016/s0143-4160（03）00049-6

前列腺癌上皮细胞中存储操作的Ca2+通道：功能、调节和在致癌中的作用

F范登·阿贝勒等。细胞钙. 2003年5月-6月.

.2003年5月至6月；33(5-6):357-73.

doi:10.1016/s0143-4160（03）00049-6。

作者

F范登·阿贝勒¹, Y舒巴, M Roudbaraki先生, L莱蒙尼尔, K Vanoverberghe公司, P马里奥, R Skryma公司, N普雷瓦斯卡娅

附属

¹法国阿斯克维伦纽夫59655号USTL，B–timent SN3，INSERM EMI 0228，细胞生理学实验室。

PMID： 12765682
内政部： 10.1016/s0143-4160（03）00049-6

摘要

钙稳态机制在前列腺上皮细胞的正常功能和癌变过程中起关键作用，其中钙进入途径起关键作用。这里，我们使用前列腺淋巴结癌（LNCaP）细胞系作为主要实验模型，首次描述了前列腺特异性存储操作Ca2+通道（SOCs）——非引用细胞的主要Ca2+进入途径。我们发现前列腺特异性SOC与“经典”Ca2+释放激活的Ca2+通道（CRAC）具有主要的存储依赖性、动力学、渗透性、内向整流性和药理学（包括对2-APB的双重、增强/抑制浓度依赖性敏感性）特性，但具有较高的单通道电导（Ca2+和Na+渗透模式下分别为3.2和12pS）。它们通过Ca2+依赖性PKC、CaMK-II和CaM调节途径受到反馈抑制，并在功能上依赖小窝完整性。Caveolae还为SOCs与容积调节阴离子通道（VRAC）及其Ca2+介导的相互作用的空间共定位提供了支架。瞬时受体电位（TRP）通道家族的TRPC1和TRPV6成员是前列腺特异性内源性SOC形成的最可能的分子候选。LNCaP细胞分化为雄激素敏感性、抗凋亡的神经内分泌表型可下调SOC电流。我们得出结论，前列腺特异性SOC是雄激素依赖性前列腺癌转变的重要决定因素。

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