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.2003年7月18日；278(29):26541-9.
doi:10.1074/jbc。M302590200。 Epub 2003年4月30日。

非选择性阳离子通道TRPV4的钙依赖性增强由C末端钙调素结合位点介导

Rainer Strotmann公司 1, 冈特·舒尔茨, Tim D工厂
附属公司
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非选择性阳离子通道TRPV4的钙依赖性增强由C末端钙调素结合位点介导

Rainer Strotmann公司等。 生物化学杂志. .
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摘要

大多数Ca2+可渗透的离子通道被细胞内Ca2+浓度（[Ca2+]i）的增加所抑制，从而防止[Ca2+]i的潜在有害升高。在本研究中，我们证明通过渗透压、热和佛波酯敏感的电流，细胞内Ca2+增强了Ca2+渗透性非选择性阳离子通道TRPV4。在缺乏细胞外Ca2+的情况下，自发性TRPV4电流和低渗溶液或佛波酯刺激的电流在所有电位下均强烈降低。其他渗透性二价阳离子Ba2+和Sr2+在支持通道活性方面不如Ca2+有效。自发电流和[Ca2+]i的平行减少支持了Ca2+作用的细胞内部位，[Ca2+/]i清除细胞外Ca2+，以及在缺乏细胞外Ca2+的情况下，细胞内储存的Ca2+释放恢复TRPV4活性的能力。在低渗溶液或佛波酯激活TRPV4的过程中，Ca2+进入通道增加了通道激活的速率和程度。在细胞外Ca2+存在的情况下，离子霉素也能增强电流。TRPV4的钙依赖性增强常常伴随着抑制。通过突变，我们将钙依赖性增强的结构决定簇定位到细胞内C末端钙调素结合域。该结构域以钙依赖的方式结合钙调蛋白。不结合钙调蛋白的TRPV4突变体缺乏钙依赖性增强。我们得出结论，TRPV4活性受到细胞内Ca2+的严格控制。钙离子进入通过钙调素依赖机制增加通道激活的速率和程度。通过TRPV4的[Ca2+]i过度增加是通过Ca2+依赖性负反馈机制防止的。

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引用人

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