BAX和BAK对内质网Ca2+的调节:细胞凋亡的控制点
摘要
中的注释
-
细胞生物学。 细胞凋亡——钙的连接。 科学。 2003年4月4日; 300(5616):65-7. doi:10.1126/science.1083628。 科学。 2003. PMID: 12677047 没有可用的摘要。
类似文章
-
促凋亡BCL-2家族成员对内质网Ca2+动力学的调节。 生物化学药理学。 2003年10月15日; 66(8):1335-40. doi:10.1016/s0006-2952(03)00482-9。 生物化学药理学。 2003. PMID: 14555206 审查。 -
Bax和Bak可以定位于内质网以启动细胞凋亡。 细胞生物学杂志。 2003年7月7日; 162(1):59-69. doi:10.1083/jcb.200302084。 细胞生物学杂志。 2003. PMID: 12847083 免费PMC文章。 -
在应激诱导的细胞死亡过程中,BH3-only BIK调节BAX、BAK依赖性的Ca2+从内质网存储释放和线粒体凋亡。 生物化学杂志。 2005年6月24日; 280(25):23829-36. doi:10.1074/jbc。 M500800200。Epub 2005年4月4日。 生物化学杂志。 2005 PMID: 15809295 -
内质网耗竭和多域促凋亡BAX和BAK蛋白在金丝桃素介导的光动力治疗后形成细胞死亡中的作用。 FASEB J.2006年4月; 20(6):756-8. doi:10.1096/fj.05-4305fje。 Epub 2006年2月2日。 FASEB J.2006年。 PMID: 16455754 -
内质网途径对细胞凋亡的调节。 致癌物。 2003年11月24日; 22(53):8608-18. doi:10.1038/sj.onc.1207108。 致癌物。 2003. PMID: 14634622 审查。
引用人
-
知识产权的超相关性 三 受体-线粒体局部钙 2+ 内质网钙转运 2+ 加载。 联系人(千橡)。 2024年2月14日; 7:25152564241229273. doi:10.1177/25152564241229273。 电子收款2024年1月-12月。 联系人(千橡)。 2024 PMID: 38362008 免费PMC文章。 -
未折叠蛋白反应信号对心脏成纤维细胞死亡的调节。 前生理学。 2024年1月12日; 14:1304669. doi:10.3389/fphys.2023.1304669。 eCollection 2023年。 前生理学。 2024 PMID: 38283278 免费PMC文章。 审查。 -
既不过量也不过少:线粒体钙浓度是生理和病理状态之间的平衡。 前Mol Biosci。 2023年12月12日; 10:1336416. doi:10.3389/fmolb.2023.1336416。 eCollection 2023年。 前Mol Biosci。 2023 PMID: 38148906 免费PMC文章。 审查。 -
促凋亡Bcl-2家族成员Bax和Bak对线粒体呼吸和代谢的细胞特异性调节。 细胞凋亡。 2024年4月; 29(3-4):424-438. doi:10.1007/s10495-023-01917-2。 Epub 2023年11月24日。 细胞凋亡。 2024 PMID: 38001340 -
拓宽视野:线粒体相关内质网膜(MAM)功能障碍在糖尿病肾病中的作用。 国际生物科学杂志。 2023年8月21日; 19(14):4427-4441. doi:10.7150/ijbs.86608。 eCollection 2023年。 国际生物科学杂志。 2023 PMID: 37781026 免费PMC文章。 审查。
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 研究材料 其他