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.2003年4月4日;300(5616):135-9.
doi:10.1126/science.1081208。 Epub 2003年3月6日。

BAX和BAK对内质网Ca2+的调节:细胞凋亡的控制点

附属公司

BAX和BAK对内质网Ca2+的调节:细胞凋亡的控制点

卢卡·斯科拉诺等。 科学类. .

摘要

BAX和BAK是“多域”促凋亡蛋白,可引发线粒体功能障碍,但也定位于内质网(ER)。发现缺乏BAX和BAK的小鼠胚胎成纤维细胞(DKO细胞)在ER([Ca2+]ER)中静息钙浓度降低,导致从ER释放Ca2+后线粒体对Ca2+的摄取减少DKO细胞中er和线粒体Ca2+的摄取,恢复凋亡死亡,以响应从细胞内储存释放Ca2+的介质(如花生四烯酸、C2-陶瓷和氧化应激)。相反,BAX靶向线粒体选择性地将细胞凋亡恢复为“仅BH3”信号。第三组刺激,包括许多内在信号,需要内质网释放的Ca2+和线粒体BAX或BAK的存在来完全恢复细胞凋亡。因此,BAX和BAK在内质网和线粒体中都起作用,是选择性凋亡信号的重要通道。

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