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.2003年2月;126(第2部分):424-32。
doi:10.1093/brain/awg040。

腔隙性脑梗死和缺血性脑白质疏松症的内皮功能障碍标志物

附属公司

腔隙性脑梗死和缺血性脑白质疏松症的内皮功能障碍标志物

阿哈迈德·哈桑等。 大脑. 2003年2月.

摘要

脑小血管病(SVD)患者可表现为孤立性腔隙性梗死或弥漫性白质改变,影像学表现为脑白质疏松。内皮功能障碍可导致血脑屏障破坏、大脑自身调节受损和血栓前改变,被认为在介导疾病中具有重要作用。细胞间粘附分子1(ICAM1)、血栓调节蛋白(TM)、组织因子(TF)和组织因子途径抑制剂(TFPI)的循环水平是内皮细胞活化和损伤的标志物,可以深入了解疾病的发病机制或表型之间的差异。因此,我们在一组前瞻性腔隙性卒中患者中测量了这些标记物。对110名有腔隙性卒中史的白人白人患者和50名社区对照受试者进行了研究。在静脉血样本上测量内皮功能标记物。根据脑部影像学将患者分为两组:孤立性腔隙性脑梗死(n=47)和缺血性脑白质疏松症(定义为临床腔隙性卒中)和脑影像学白质疏松(n=63)。MRI还对腔隙的数量和脑白质疏松症的严重程度进行了评分。脑SVD患者的ICAM1、TM和TFPI与对照组相比升高(P<0.006)。缺血性脑白质疏松组与单纯腔隙性梗死组相比,内皮标志物谱不同,TFPI水平较低(P=0.01),TF/TFPI比值较高(P=0.0.01)。TM水平与脑白质疏松症的数量(P=0.008)和评分(P=0.03)相关,但TF水平和TF/TFPI比值仅与脑白质疏松症的程度相关(P<或=0.02)。这些结果表明,有证据表明脑SVD中存在慢性内皮功能障碍,内皮血栓前病变可能在介导缺血性脑白质疏松症表型中起重要作用。有助于稳定内皮细胞的治疗可能在这类患者中发挥作用。

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