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。2002年10月1日；99(20):13211-6.
doi:10.1073/pnas.192314199。 Epub 2002年9月16日。

实验性自身免疫性脑脊髓炎动员成年小鼠脑室下区的神经祖细胞进行少突胶质细胞生成

纳塔莉·皮卡德·里拉 1, 劳伦斯·戴克, 塞西尔·德拉拉塞, 卡琳·古德, 布拉希姆·奈特·乌梅斯马, 罗兰·利伯劳, 丹妮尔·帕姆·丁, 安妮·巴伦·范·埃弗库伦
附属公司

实验性自身免疫性脑脊髓炎动员成年小鼠脑室下区的神经祖细胞进行少突胶质细胞生成

纳塔莉·皮卡德·里拉等。 美国国家科学院程序。 。

摘要

成年啮齿动物脑室下区（SVZ）有丝分裂活性细胞的命运是迁移到嗅球，在那里它们有助于颗粒和肾小球周围神经元的替换。然而，这些成年神经祖细胞也可以在脑室周围白质中被动员，并在溶血磷脂诱导的脱髓鞘反应中被触发分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞。为了模拟多发性硬化的环境条件，我们评估了成年SVZ祖细胞对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的增殖、迁移和分化潜能。EAE诱导后，在所有小鼠大脑中观察到炎症和脱髓鞘。EAE可诱导整个大脑，尤其是病灶内的细胞增殖。增殖细胞是神经祖细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞的前体。EAE增强了SVZ衍生的神经前体细胞向嗅球的迁移，并触发了它们在脑室周围白质中的动员。动员的细胞在嗅球中产生神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞，但在受损的白质中主要产生星形胶质细胞及少突胶质。我们的数据表明，成年小鼠SVZ是新生成的少突胶质细胞的来源，因此可能与少突胶质前体细胞一起，在中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病（如多发性硬化）中替代少突胶质。

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数字

图1
图1
EAE小鼠在诱导后第12天开始出现中度临床病程。(A类)脑矢状切面示意图，显示了SVZ和RMS在OB的定位以及所分析的各种结构：纹状体（St）、伞（Fi）和皮层（Cx）。(B嵌入)说明了所研究的中间区域和侧面区域的位置。免疫组织化学30天p.i.显示，佐剂对照组的RMS中以GFAP+星形胶质细胞为主(C类，箭头）并在EAE小鼠的整个胼胝体中扩张(D类，箭头）。MBP（红色）和BrdUrd（绿色）的双重标记表明，在胼胝体中检测到增殖细胞（箭头），ePose到脱髓鞘损伤（虚线）(E类)和纹状体(F类)EAE小鼠。(C类和D类, ×44;E类, ×178;F类, ×88.)
图2
图2
增殖物的量化(A类和B类)并追踪(C类和D类)在SVZ细胞正常迁移的结构（如RMS和OB）中，对照组和EAE小鼠的细胞，每次30天(A类和C类)SVZ周围的白质，如胼胝体（CC）、纹状体（St）、伞（Fi）和皮层（Cx）(B类和D类). 数据以每节BrdUrd+细胞的数量±SD×10表示，并根据三只小鼠的计数进行平均。统计分析：学生t吨测试（*，P（P）< 0.05).
图3
图3
SVZ衍生细胞的追踪。对照组BrdUrd标记细胞通过RMS 30天p.i.迁移的一般视图(A类)和EAE小鼠(B类) (A类和B类是照片蒙太奇）。在EAE小鼠中，BrdUrd+细胞广泛迁移到邻近胼胝体（CC）。一些BrdUrd+细胞（箭头）到达胼胝体脱髓鞘损伤(C类)在伞下(D类)诱导小鼠。BrdUrd（红色）和CTb（FITC）的双重标记，在脑室内注射CTb和腹腔注射BrdUrd7天后，表明BrdUrd标记的细胞起源于SVZ，如对照动物的RMS所示（箭头，E类)EAE小鼠的RMS和胼胝体（箭头，F类). 箭头标识放大的单元格插图. [A类和B类, ×48;C类, ×356;D类和×178；E类和F类, ×300,插图(E类和F类): ×750.]
图4
图4
30天p.i.EAE小鼠OB中示踪细胞的特征。BrdUrd（红色）和细胞特异性标记物（绿色或蓝色）的免疫检测表明，招募的细胞是PSA-NCAM+神经祖细胞(A类，箭头），NG2+(B类，箭头）和β-半乳糖苷酶+(C类和D类，箭头）少突胶质细胞，GFAP+星形胶质细胞(E类，箭头）和NeuN+神经元(F类，箭头）。[A类,B类,E类、和F类, ×145;C类和D类，×218；插图(A类,B类、和E类): ×410.]
图5
图5
30天p.i.EAE小鼠胼胝体中招募细胞的特征。BrdUrd（红色）和细胞特异性标记物（绿色或蓝色）的免疫标记表明存在PSA-NCAM+神经祖细胞的招募细胞(A类，箭头），GFAP+星形胶质细胞(B类，箭头），NG2+少突胶质细胞前体(C类，箭头）和分化的CNPase少突胶质细胞(D类和E类，箭头）。[A–C, ×200;D类和E类, ×300;插图(A–C): ×600.]
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  • 干细胞治疗和硫胺缺乏引起的脑损伤。
    Hazell公司。 Hazell公司。 《神经化学研究》，2024年6月；49(6):1450-1467. doi:10.1007/s11064-024-04137-5。Epub 2024年5月9日。 《神经化学研究》2024。 PMID：38720090 审查。
  • 室下区干细胞生态位损伤与早产儿肠穿孔相关，并可预测未来的运动障碍。
    Epstein AA、Janos SN、Menozzi L、Pegram K、Jain V、Bisset LC、Davis JT、Morrison S、Shailaja A、Guo Y、Chao AS、Abdi K、Rikard B、Yao J、Gregory SG、Fisher K、Pittman R、Erkanli A、Gustafson KE、Carrico CWT、Malcolm WF、Inder TE、Cotten CM、Burt TD、Shinohara ML、Maxfield CM、Benner EJ。 爱泼斯坦AA等人。 细胞干细胞。2024年4月4日；31（4）：467-483.e6。doi:10.1016/j.stem.2024.03.001。Epub 2024年3月26日。 细胞干细胞。2024 PMID：38537631
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    Chang Z、Wang QY、Li LH、Jiang B、Zhou XM、Zhu H、Sun YP、Pan X、Tu XX、Wang W、Liu CY、Kuang HX。 Chang Z等人。 摩尔神经生物学。2023年12月14日。doi:10.1007/s12035-023-03843-5。打印前在线。 摩尔神经生物学。2023 PMID：38097915 审查。
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    Anaya-Martínez V、Anacleto-Santos J、Mondragón-Flores R、Zepeda-Rodríguez A、Casarrubias-Tabarez B、de Jesús López-Pérez T、de Alba-Alvarado MC、Martinez-Ortiz-de-Montellano C、Carrasco-Ramírez E、Rivera-Fernández n。 Anaya-Martínez V等人。 微生物。2023年10月31日；11(11):2671. doi:10.3390/微生物11112671。 微生物。2023 PMID：38004683 免费PMC文章。
  • 兔GMH-IVH后早期出生后Tgfβ-1和Fgf-2的表达与无限制性体干细胞输注的再生功能相关。
    Finkel DA、Malfa A、Liao Y、Purohit D、Hu F、Sulaymankhil D、Abhishek Narra S、Hussein K、Subbian S、Cairo MS、Vinukonda G、La Gamma EF。 Finkel DA等人。 干细胞Transl Med.2023年12月18日；12(12):811-824. doi:10.1093/stclt/szad064。 干细胞Transl Med.2023。 PMID：37774396 免费PMC文章。
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    1. Ffrench Constant C，Raff M C.Nature（伦敦），1986年；319:499–502.-公共医学
    1. Wolswijk G，Noble M.Development（英国剑桥），1989年；105:387–400.-公共医学
    1. Shi J，Marinovich A，Barres B A.神经科学杂志。1998;18:4627–4636.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Levine J M、Stincone F、Lee Y S.Glia。1993;7:307–321.-公共医学
    1. Nishiyama A、Lin X H、Giese N、Heldin C H、Stallcup W B.《神经科学研究杂志》，1996年；43:299–314.-公共医学

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