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.2002年8月;4(4):569-75.
doi:10.1089/15230860260220067。

炎症反应中硫氧还蛋白系统的调节及其对血红素氧化酶-1表达的影响

附属公司

炎症反应中硫氧还蛋白系统的调节及其对血红素氧化酶-1表达的影响

Kuniaki Ejima公司等。 抗氧化剂氧化还原信号. 2002年8月.

摘要

血红素加氧酶(HO)催化血红素分解代谢的初始反应。HO-1是一种可诱导的亚型,受多种刺激上调,包括炎症细胞因子和促进氧化应激的因子。HO-1是一种细胞保护酶,可降解血红素(一种强有力的氧化剂),生成一氧化碳、胆绿素(随后还原为胆红素)和铁。最近,我们发现硫氧还蛋白(TRX)是一种二硫还原酶,已知对转录因子与DNA的结合很重要,有助于炎症介质诱导HO-1。在本研究中,我们扩展了这一观察并确定,与HO-1类似,TRX和TRX还原酶(TR)是由巨噬细胞中细菌内毒素在mRNA和蛋白质水平上诱导的。然而,TRX和TR的最大诱导作用先于HO-1。炎症细胞细胞质中HO-1的表达增加对应于TRX移位到这些细胞的细胞核。最后,TRX转染巨噬细胞促进HO-1蛋白的增加。综上所述,这些数据支持TRX系统有助于在与氧化应激增加相关的条件下上调HO-1的概念。

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