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.2002年8月;51(8):2587-95.
doi:10.2337/糖尿病.51.82587。

肥胖Zucker大鼠心脏长链脂肪酸氧化受损和收缩功能障碍

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肥胖Zucker大鼠心脏长链脂肪酸氧化受损和收缩功能障碍

马丁·E·杨等。 糖尿病. 2002年8月.

摘要

我们研究了心脏对脂肪酸生理性增加的反应性降低是否会导致脂质积聚和脂毒性心脏病。瘦弱和肥胖的Zucker大鼠要么随意喂食,要么隔夜禁食。禁食增加了瘦鼠和肥胖鼠的血浆非酯化脂肪酸水平,尽管无论营养状况如何,肥胖鼠的非酯化脂酸水平最高。尽管脂肪酸利用率增加,但喂食瘦肉和肥胖大鼠心脏中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节基因的mRNA转录水平相似。禁食增加了瘦Zucker大鼠心脏中所有PPAR-alpha调节基因的表达,而在肥胖Zucker鼠心脏中,肌肉肉碱棕榈酰转移酶和中链酰基辅酶A脱氢酶与禁食无关。喂食大鼠心脏的油酸氧化速率相似。然而,禁食只会增加瘦鼠心脏油酸氧化的速率。肥胖Zucker大鼠在禁食时心肌细胞内出现明显的脂质沉积,而非瘦肉Zucker鼠。与瘦鼠相比,无论营养状况如何,肥胖大鼠的心脏输出量均显著降低。禁食只会增加瘦鼠心脏的心输出量。因此,心脏无法增加脂肪酸氧化与脂肪酸可用性增加成比例,这与肥胖Zucker大鼠的脂质积累和收缩功能障碍有关。

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