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2002年6月;16(6):759-67.
doi:10.1016/s1074-7613(02)00322-9。

促凋亡bcl-2家族成员bim介导的体内活化T细胞死亡

附属机构
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促凋亡bcl-2家族成员bim介导的体内活化T细胞死亡

大卫·A·希尔德曼等。 免疫 2002年6月
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摘要

在T细胞反应结束时,大多数激活的T细胞死亡。我们在体内用葡萄球菌肠毒素B(SEB)激活Vbeta8(+)T细胞,并监测Vbeta8+T细胞的扩增和缺失。我们发现,作为对SEB的反应,激活的T细胞在体内死亡时没有Fas或TNF-R信号,但当它们过度表达人类Bcl-2时没有死亡。我们还发现来自Bim缺陷小鼠的Vβ8(+)T细胞对SEB诱导的缺失具有抗性。虽然Bim水平没有改变,但注射SEB后Vbeta8(+)T细胞内内源性Bcl-2水平降低。因此,体内超抗原刺激T细胞的死亡是由Bim介导的,并可能通过Bcl-2的减少进行调节。

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