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.1992;4(10):929-935.
doi:10.1111/j.1460-9568.1992.tb00119.x。

通过消除NMDA受体通道的电压依赖性镁阻断,纹状体的长期增强是不受质疑的

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通过消除NMDA受体通道电压依赖性镁阻滞来揭示纹状体的长期电位增强

P.卡拉布雷西等。 欧洲神经科学杂志. 1992.

摘要

我们研究了强直刺激皮质纹状体通路对纹状体兴奋性突触电位振幅的影响。利用细胞外和细胞内技术从皮质纹状体切片制备中获得记录。在控制条件下(1.2 mM外部Mg2+),10 microM 6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)可逆地阻断皮层刺激诱发的兴奋性突触后电位(EPSP),CNQX是dl-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)离子型谷氨酸受体的拮抗剂,而它们不受30-50μM 2-氨基-5-磷酸(APV)的影响,APV是N-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体的拮抗剂。在1.2 mM外部Mg2+的存在下,皮层输入的强直激活产生细胞外和细胞内记录的突触电位的长期抑制(LTD)。当Mg2+从外介质中去除时,EPSP振幅和持续时间增加。在无镁培养基中,皮层诱发的EPSP显示出APV敏感成分;在这种情况下,强直刺激产生突触传递的长时程增强(LTP)。在30-50μM APV中孵育切片可阻断纹状体LTP,而对LTD无影响。在无Mg2+培养基中,在10μM CNQX中孵培养切片不会阻断纹状体LTP的表达。纹状体神经元的固有膜特性(膜电位、输入电阻和放电模式)既没有被强直刺激诱导的LTD和LTP所改变,也没有被从外部介质中去除Mg2+所改变。这些发现表明,皮层输入的重复激活可导致纹状体突触传递的长期变化。在控制条件下,NMDA受体通道被电压依赖性Mg2+阻滞失活,重复皮层刺激诱导LTD,而LTD不需要激活NMDA通道。去除外部Mg2+会使这些通道失活,并揭示EPSP的一个成分,该成分通过重复激活而增强。由于纹状体参与记忆和运动技能的储存,该结构中突触传递的LTD和LTP可能为运动学习提供细胞基质,并为某些运动障碍的生理病理学奠定基础。

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