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.2002;112(1):7-11.
doi:10.1016/s0306-4522（02）00030-1。

外周感染引起临床前小鼠朊病毒病的过度患病行为

M I库姆林克 1, V H佩里, C坎宁安
附属公司

外周感染引起临床前鼠朊病毒病的过度疾病行为

M I库姆林克等。 神经科学. 2002.

摘要

哺乳动物的外周感染以局部、全身和中枢神经系统影响为特征。后者会引起疾病行为。促炎细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）被认为是这种神经免疫信号的重要介质（Cartmell等人，1999年）。有轶事证据表明，阿尔茨海默病患者的外周感染比其他健康老年受试者的行为后果更严重，众所周知，老年人和阿尔茨海默氏病患者的脑小胶质细胞被激活（McGeer等人，1987年）。使用ME7诱导的小鼠朊病毒病作为显示慢性小胶质细胞活化的慢性神经退行性变模型，并腹膜内注射细菌脂多糖以模拟外周感染，我们已经表明，与对照组相比，患有临床前朊病毒病的动物的温度和活动反应被夸大了，这与大脑中IL-1β水平的显著增加有关。我们假设，在退化过程中预先启动小胶质细胞，然后通过外周信号进一步激活，导致大脑IL-1β合成增加，并导致急性疾病行为反应。这些发现证明了外周感染和预先存在的中枢神经系统炎症之间的相互作用，并表明外周感染对已经启动的小胶质细胞群的进一步刺激可能会推动慢性炎症状态下的疾病进展，如阿尔茨海默病和朊病毒病。

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