doi:10.1053/meta.2002.32732。
脂蛋白脂肪酶激活剂NO-1886治疗高脂饮食大鼠肝脏脂质和糖原含量与胰岛素抵抗的关系
久野正太郎 1, 津津和彦（Kazuhiko Tsutsumi）, Tsutomu Hara村, 小川贤治, 中村高雄, 宫田哲郎, 坂原富美彦, 福泽吉隆, Takashi Suga公司, Shinichi Kakumu公司, 中谷由隆
附属公司
剪贴板中的项目
脂蛋白脂肪酶激活剂NO-1886治疗高脂饮食大鼠肝脏脂质和糖原含量与胰岛素抵抗的关系
久野正太郎等。
新陈代谢.
2002年6月.
doi:10.1053/meta.2002.32732。
作者
久野正太郎 1, 津津和彦（Kazuhiko Tsutsumi）, Tsutomu Hara村, 小川贤治, 中村高雄, 宫田哲郎, 坂原富美彦, 福泽吉隆, Takashi Suga公司, Shinichi Kakumu公司, 中谷由隆
剪贴板中的项目
摘要
胰岛素抵抗导致骨骼肌中甘油三酯含量的积累和糖原含量的减少。然而，很少有研究测量肝脏中与胰岛素抵抗相关的脂质含量和糖原含量。我们研究了高脂饮食大鼠（胰岛素抵抗的动物模型）的肝脏脂质含量、肝糖原和胰岛素抵抗之间的关系。高脂肪大鼠存在高脂血症、高血糖和高胰岛素血症。此外，与正常大鼠相比，高脂肪大鼠的葡萄糖输注率（GIR）较低（正常大鼠为10.35+/-1.66；高脂大鼠为4.86+/-0.93 mg/kg/min；P<0.01），肝脏中的甘油三酯和胆固醇含量较高。另一方面，肝脏中的糖原含量低于正常大鼠。肝甘油三酯含量与肝糖原含量呈负相关。当脂蛋白脂肪酶（LPL）激活剂NO-1886以50 mg/kg体重的每日剂量给高脂饮食大鼠注射10周后，GIR（9.87+/-3.76 mg/kg/min，P<0.05 v高脂饮食对照组）改善，导致高脂血症、高血糖和高胰岛素血症改善。此外，NO-1886降低了高脂肪饮食大鼠肝脏中的甘油三酯和胆固醇浓度，并增加了糖原含量。在这项研究中，我们发现胰岛素抵抗会导致脂肪肝并降低肝脏中的糖原含量。服用LPL激活剂NO-1886可以改善胰岛素抵抗，从而改善高脂饮食大鼠肝脏中甘油三酯和糖原含量之间的关系。
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