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.2002年5月14日；99(10):6649-54.
doi:10.1073/pnas.102523299。

c-Myc靶基因PRDX3是线粒体稳态和肿瘤转化所必需的

黛安娜·R·旺西 1, 凯伦·泽勒, 池V当
附属公司

c-Myc靶基因PRDX3是线粒体稳态和肿瘤转化所必需的

黛安娜·R·旺西等。 美国国家科学院程序. .

摘要

c-Myc转录因子的去调控表达在多种人类肿瘤中被发现。由于c-myc在肿瘤发生中的重要作用，人们致力于阐明c-myc表达解除调控所启动的分子程序。Myc的主要转化活性被认为是通过许多靶基因的转录调控而产生的。迄今为止，参与线粒体功能的Myc靶基因尚未得到深入研究。在这里，我们描述了一个核c-Myc靶基因PRDX3，它编码过氧化物酶原基因家族的线粒体蛋白。PRDX3的表达由mycER系统诱导，并在c-myc（-/-）细胞中减少。跨越整个PRDX3基因组序列的染色质免疫沉淀分析显示，Myc优先结合外显子1周围的930bp区域。我们表明，在停糖后，PRDX3是Myc介导的增殖、转化和凋亡所必需的。使用线粒体特异性荧光探针的结果表明，PRDX3对于维持转化大鼠和人类细胞的线粒体质量和膜电位至关重要。这些数据证明PRDX3是维持正常线粒体功能所需的c-Myc靶基因。

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数字

图1
图1
PRDX3型由c调节-myc公司表达式。(A类)来自Rat1a（R1a）成纤维细胞或表达异位c-Myc（R1a-myc公司).转速32显示为加载控件。从附着细胞（A）或生长在琼脂层（N）上的非附着细胞中分离出RNA。(B类)PRDX3型对数增长c中的表达式-myc公司+/+,+/−，或−/−Rat1成纤维细胞。PRDX3型相对波形蛋白计算表达。(C类)注射两种腺病毒小鼠的肝RNALacZ公司或c-myc公司数字表示注射腺病毒后的天数。18S RNA显示为负载控制。(D类)的示意图PRDX3型基因组位点。外显子用黑框表示。为Myc结合分析的片段用黑色字母条表示。唯一的规范E框用粗体表示，非规范E框（38，39）用片段表示C类和D类也显示了。(E类)PCR产品的溴化乙锭染色凝胶。(F类)评估Myc结合的PCR片段的Sybr绿色分析。计算每个样本中的DNA绝对量，并绘制平均值±SD(G公司)c的相对mRNA水平-myc公司和PRDX3型在血清刺激期间。信号被归一化为18S RNA水平，并相对于每个序列的0h时间点绘制。
图2
图2
的影响PRDX3型R1a中倍化时间、转化和凋亡的表达-myc公司细胞。(A类)R1a细胞裂解物的免疫印迹分析-myc公司转染pSG5空载体pSG5的细胞-PRDX3型，或pSG5-PRDX3型作为(B类)R1a的生长曲线-myc公司转染剂：pSG5（□），PRDX3型（大写），以及PRDX3型AS（○）。倍增时间分别为10.4、10.9和19.0小时。(C类)甲基纤维素菌落的显微照片。（Bar=500μM）条形图表示每35 mm培养皿±SD的平均菌落数(E类)裸鼠肿瘤形成。在注射后2周、3周和4周绘制平均估计肿瘤质量±SD(n个= 8). (D类)血清剥夺（光条）或葡萄糖剥夺（暗条）24小时后凋亡细胞的百分比。显示了三个实验的平均±SD。
图3
图3
的影响PRDX3型MCF7/ADR细胞倍增时间和凋亡的表达。(A类)转染pSG5、pSG5的MCF7/ADR细胞裂解物的免疫印迹分析-PRDX3型，或pSG5-PRDX3型美国(B类)MCF7/ADR转染体的生长曲线：pSG5（□），PRDX3型（大写），以及PRDX3型AS（○）。倍增时间分别为43.0、37.6和60.2小时。(C类)停糖24小时后凋亡细胞的百分比。显示了三个单独实验的平均±SD。
图4
图4
PRDX3型影响线粒体膜的完整性和形态。(A类)用细胞活性氧（DCF）、线粒体质量（NAO）或线粒体膜电位（DiOC）特异性染料孵育的细胞的FACS分析产生的直方图6)：pSG5（实心黑线），PRDX3型（实线灰色），PRDX3型AS（虚线）。(B类)R1a的透射电子显微镜-myc公司-pSG5和R1a-myc公司-PRDX3型AS细胞。（巴=1μM）(C类)葡萄糖剥夺后ROS分析。细胞在无葡萄糖培养基中暴露1.5小时，然后与DCFH-DA孵育。
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