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.2002年4月25日;416(6883):860-5.
doi:10.1038/416860a。

蛋白激酶Cdelta控制自我抗原诱导的B细胞耐受

附属公司

蛋白激酶Cdelta控制自我抗原诱导的B细胞耐受

英格丽德·梅克伦伯克等。 自然. .

摘要

表达自我特异性B细胞抗原受体(BCR)的B细胞与自身抗原的相互作用会导致克隆缺失或功能失活。这两个过程都会导致B细胞耐受,对预防自身免疫疾病至关重要。克隆缺失导致发育中的自身反应性B细胞死亡,而自我反应性B淋巴细胞的功能失活导致外周血B细胞表型的复杂变化,统称为无能。这里我们证明蛋白激酶Cdelta(PKC-delta)缺乏可阻止B细胞耐受,并允许自我激活的B细胞在耐受性抗原存在下成熟和最终分化。PKC-delta缺乏小鼠血清中出现的自身反应性抗DNA和抗核抗体进一步强调了PKC-delta-在B细胞耐受中的重要性。由于PKC-delta的缺乏不会影响BCR介导的B细胞在体外和体内的激活,我们的数据表明PKC-delta在耐受性而非免疫性B细胞反应中具有选择性和重要作用。

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