钾离子（K+）通常通过激活内向整流的K+（K（IR））通道而引起脑血管扩张。我们测试了慢性高血压是否影响体内钾诱导的脑血管扩张的程度和/或机制。在麻醉的Wistar Kyoto（WKY；平均动脉压，114+/-4毫米汞柱）和自发性高血压（SHR；176+/-3毫米汞柱）大鼠中检查基底动脉反应。在WKY中，脑脊液K+浓度从3 mmol/L升高到5和10 mmol/L会导致血管扩张（最大百分比分别为12+/-1和48+/-7）。SHR对5 mmol/L K+的反应更大（最大百分比为17+/-2，与WKY]和49+/-4相比P<0.05）。K（IR）通道抑制剂钡离子（Ba2+，100μmol/L）在WKY中选择性地抑制扩张器对5和10 mmol/L K+的反应约75%。在SHR中，Ba2+对5 mmol/L K+的反应没有影响，仅部分抑制（约40%）10 mmol/LK+的反应。非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N（omega）-硝基-L-精氨酸甲酯、神经元型一氧化氮合酶抑制剂1-（2-三氟甲基-苯基）咪唑和N型钙通道抑制剂omega-cootoxin GVIA在WKY中均无作用，但显著抑制SHR对5 mmol/L K+的反应。当与Ba2+一起使用时，这些抑制剂中的每一种都会显著降低SHR对10 mmol/L K+的反应。基底动脉免疫染色显示SHR血管周围含nNOS神经丛较致密。因此，K+主要通过激活K（IR）通道扩张血压正常的基底动脉。慢性高血压期间，K+的微小生理性升高通过nNOS依赖机制扩张基底动脉，该机制似乎以代偿方式上调。
