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.2002年5月17日;277(20):18037-45.
doi:10.1074/jbc。M111761200。 Epub 2002年3月4日。

C1B结构域在脂质信使诱导蛋白激酶C靶向中的重要性

附属公司
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C1B结构域在脂质信使诱导蛋白激酶C靶向中的重要性

Kaori Kashiwagi公司等。 生物化学杂志. .
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摘要

研究了花生四烯酸(AA)和神经酰胺诱导蛋白激酶C(PKC)易位的分子机制。神经酰胺将epsilonPKC从细胞质转移到高尔基复合体,但其机制与AA不同。通过光漂白后的荧光恢复,我们表明,经AA处理后,epsilonPGC与高尔基复体紧密相关;神经酰胺诱导epsilonPKC的积累,epsilonPGC可与细胞质交换。AA后神经酰胺刺激将AA诱导的高尔基复合体染色转化为神经酰胺单独诱导的染色;AA对神经酰胺刺激的定位无影响。利用epsilonPKC的点突变和缺失,我们确定epsilonC1B结构域负责神经酰胺和AA诱导的易位。在δPKC(delta(epsilonC1B))的背景下,生成包含来自epsilonPKC的C1B的开关嵌合体,反之亦然(epsilen(deltaC1B);ε(δC1B)只对神经酰胺有反应。因此,通过C1B结构域,AA和神经酰胺诱导不同的epsilonPKC易位模式,C1B结构区定义了PKC对脂质第二信使的亚型特异性敏感性。

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