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.2002年3月1日;291(3):542-9.
doi:10.1006/bbrc.2002.6476。

泛素蛋白酶体途径的抑制诱导心肌细胞差异性热休克蛋白反应并提供早期心脏保护

附属公司

泛素蛋白酶体途径的抑制诱导心肌细胞差异性热休克蛋白反应并提供早期心脏保护

卡尔·斯坦格尔等。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

研究蛋白酶体抑制(PI)对心肌细胞热休克蛋白(HSP)表达的影响。将新生大鼠心肌细胞与MG132(0.1-10 microM)孵育1 h。通过实时PCR和Western blotting检测各种热休克蛋白的诱导。PI诱导HSP27、HSP60和HSP90增加2至3倍,HSP70 mRNA表达增加18倍,而HSP40水平未受影响。免疫印迹显示PI后HSP70蛋白表达增加。MG262也获得了类似的结果。在XTT试验中,HSP诱导与亚致死热应激后新生儿心肌细胞存活率的提高相关。在乳头肌中,MG132预处理(10μM,90分钟)与40分钟缺氧后收缩参数的恢复增强相关。在这些验证基本原理的实验中,我们表明PI在心肌细胞中诱导不同的热休克反应,同时在各种形式的应激后,细胞存活和功能恢复都会增强。

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