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.2002年2月;3(2):135-42.
doi:10.1038/ni759。 Epub 2002年1月22日。

通过GITR刺激CD25(+)CD4(+)调节性T细胞打破免疫耐受

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通过GITR刺激CD25(+)CD4(+)调节性T细胞打破免疫耐受

清水君等。 自然免疫. 2002年2月.

摘要

正常动物的CD25(+)CD4(+)调节性T细胞参与维持免疫耐受性。我们在这里显示,糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关基因(GITR,也称为TNFRSF18)——肿瘤坏死因子-神经生长因子(TNF-NGF)受体基因超家族的成员——主要在正常幼鼠的CD25(+)CD4(+)T细胞和CD25(+CD4(+CD8(-)胸腺细胞上表达。我们发现刺激GITR可以消除CD25(+)CD4(+)T细胞介导的抑制。此外,去除GITR表达的T细胞或给予GITR单克隆抗体会在其他正常小鼠中产生器官特异性自身免疫病。因此,GITR在CD25(+)CD4(+)调节性T细胞维持的显性免疫耐受性中起着关键作用,可能是预防或治疗自身免疫性疾病的合适分子靶点。

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