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临床试验
.2001年12月;35(6):749-55.
doi:10.1016/s0168-8278(01)00218-5。

减少纤维生成:拉米夫定治疗慢性乙型肝炎后配对肝活检的免疫组化研究

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临床试验

减少纤维生成:拉米夫定治疗慢性乙型肝炎后配对肝活检的免疫组化研究

姚奎恩等。 肝脏病学杂志. 2001年12月.

勘误表in

  • 肝病杂志,2002年5月;36(5):714. Burkhardt ER[更正为Burchhardt ER]

摘要

背景:肝星状细胞的激活是纤维化形成的最早步骤。活化的肝星状细胞表达的α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-SMA)和C末端前胶原α1(III)前肽(PIIICP)是纤维化的早期标志物,应先于纤维化。

目标:用免疫组织化学标记物测定拉米夫定抑制乙型肝炎病毒复制是否会减少纤维化。

方法:研究了拉米夫定(n=47)或安慰剂(n=33)治疗前后乙型肝炎患者的配对肝活检。通过免疫组织化学方法检测石蜡包埋组织中的α-SMA和PIIICP,并通过视频图像分析进行盲法定量。

结果:拉米夫定治疗患者的肝活检显示α-SMA表达显著降低(1.06+/-0.23 vs.0.58+/-0.11,前后对比,P<0.05)。安慰剂受体α-SMA水平升高(0.82+/-0.14 vs.1.32+/-0.21,P<0.05)。拉米夫定治疗后PIIICP同样下降。在组织学活性指数纤维化评分不变或恶化的受试者中,与安慰剂相比,拉米夫定组αSMA表达的平均变化显著降低。

结论:拉米夫定降低肝星状细胞活化和胶原合成标志物。免疫组织化学技术对评估纤维形成很敏感,在抗病毒和抗纤维化药物的试验中很有用。

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