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.2001年10月;79(2):361-70.
doi:10.1046/j.1471-4159.2001.00564.x。

碘乙酸盐保护海马神经元免受兴奋性毒性和氧化损伤:热休克蛋白和Bcl-2的参与

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碘乙酸盐保护海马神经元免受兴奋毒性和氧化损伤:热休克蛋白和Bcl-2的参与

Z Guo先生等。 神经化学杂志. 2001年10月.
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摘要

轻度代谢应激可能会增加大脑神经元对随后更严重的损伤的抵抗力,正如缺血性预处理和饮食限制在中风和年龄相关神经退行性疾病的实验模型中保护神经元的能力所证明的那样。在本研究中,我们使用碘乙酸(IAA),一种甘油醛-3-磷酸脱氢酶抑制剂,来测试抑制糖酵解可以保护神经元的假设。用IAA对培养的海马神经元进行预处理,可以保护它们免受谷氨酸、铁和营养因子撤除引起的细胞死亡。令人惊讶的是,IAA浓度(2-200 nM)远低于抑制糖酵解所需的浓度时,会产生保护作用。在暴露于氧化损伤后,IAA预处理可抑制氧自由基的产生并稳定神经元的线粒体功能。IAA暴露神经元中应激热休克蛋白HSP70和HSP90以及抗凋亡蛋白Bcl-2的水平升高。我们的数据表明,IAA可以刺激神经元内的细胞保护机制,并提示IAA和相关化合物可能用于预防和/或治疗神经退行性疾病。

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