Early development of polycystic kidney disease in transgenic mice expressing an activated mutant of the beta-catenin gene

doi:10.1038/sj.onc.1204825

.2001年9月20日；20(42):5972-81.

doi:10.1038/sj.onc.1204825。

表达β-catenin基因激活突变体的转基因小鼠早期发生多囊肾病

S Saadi-Kheddouci公司¹, D贝勒比, B罗马尼奥洛, F Cluzeaud公司, M Peuchmaur先生, 阿卡恩, 范德维尔, C佩雷特

附属公司

PMID： 11593404
内政部： 10.1038/sj.onc.1204825

表达β-catenin基因激活突变体的转基因小鼠早期发生多囊肾病

S Saadi-Kheddouci公司等。癌基因. 2001.

.2001年9月20日；20(42):5972-81.

doi:10.1038/sj.onc.1204825。

作者

S Saadi-Kheddouci公司¹, D贝勒比, B罗马尼奥洛, F Cluzeaud公司, M标致, 阿卡恩, 范德维尔, C佩雷特

附属

¹INSERM U129，ICGM，24 rue du Faubourg St Jacques，75014 Paris，France。

PMID： 11593404
内政部： 10.1038/sj.onc.1204825

摘要

常染色体显性多囊肾病（ADPKD）很常见，是肾功能衰竭的主要原因。尽管ADPKD的遗传学众所周知，并导致发现了一个新的蛋白家族多囊蛋白，但该病的发病机制仍基本未知。最近的研究表明，β-catenin信号通路是多囊蛋白控制的转导通路的靶点之一。我们已经培育出转基因小鼠，在肾脏上皮细胞中过度产生致癌形式的β-catenin。这些小鼠出生后不久便出现严重的多囊病变，影响肾小球、近端、远端小管和集合管。这些小鼠的表型与人类ADPKD表型相似。囊肿的形成与细胞增殖和凋亡的增加有关。与同窝对照组相比，转基因小鼠囊性小管中的细胞增殖和凋亡指数分别增加了4-5倍和3-4倍。我们的研究结果提供了Wnt/beta-catenin信号通路激活导致多囊肾病的实验遗传学证据，并支持Wnt/bata-catenin信号通路失调参与其发病机制的观点。

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