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.2001年10月2日;104(14):1664-9.
doi:10.1161/hc4001.097183。

压力超负荷肥大大鼠心脏中腺苷一磷酸活化蛋白激酶活性增加

附属公司

压力超负荷肥大大鼠心脏中腺苷酸活化蛋白激酶活性增加

R Tian公司等人。 循环. .

摘要

背景:最近的报告表明,激活一磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK),以响应心肌和骨骼肌细胞能量状态的急性变化,导致底物利用发生改变。我们假设肥厚心脏(左心室肥厚,LVH)心肌能量学的慢性改变将导致AMPK活性升高,进而调节底物利用。

方法和结果:利用(31)P核磁共振波谱和生化分析,我们发现LVH心脏中三磷酸腺苷(ATP)浓度降低了10%,磷酸肌酸浓度降低了30%,总肌酸浓度没有变化。因此,磷酸肌酸/肌酸的比率降至对照组的三分之一,AMP/ATP的比率增至对照组的5倍。这些变化与α(1)和α(2)AMPK活性增加有关(分别是对照组的3.5倍和4.8倍)。AMPKα1活性的增加伴随着α1表达的2倍增加,而LVH中α2表达减少了30%。LVH中2-脱氧葡萄糖摄取的基本速率增加了3倍,这与存在于质膜上的葡萄糖转运蛋白数量增加有关。

结论:这些结果首次证明,肥厚心脏心肌能量学的慢性变化伴随着AMPK活性的显著升高和AMPK表达的同种型特异性改变。这也增加了AMPK信号在调节肥大心脏基质利用中发挥重要作用的可能性。

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