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.2001年9月21日;287(2):391-6.
doi:10.1006/bbrc.2001.5608。

饥饿期间丙酮酸脱氢酶激酶4的适应性增加由过氧化物酶体增殖物激活受体α介导

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饥饿期间丙酮酸脱氢酶激酶4的适应性增加由过氧化物酶体增殖物激活受体α介导

P Wu先生等。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

在饥饿期间,身体许多组织中的丙酮酸脱氢酶激酶亚型4(PDK4)被饥饿上调。这导致丙酮酸脱氢酶复合物失活,该复合物阻止丙酮酸氧化,并为糖异生保存乳酸和丙氨酸。PDK4表达增强可能是由于饥饿期间游离脂肪酸增加所致。游离脂肪酸可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARalpha),而PPARalphi的激活可以促进PDK4的表达。该模型得到了以下研究结果的支持:WY-14643是一种合成的PPARalpha激活剂,可增加野生型小鼠PDK4的表达,但不增加PPARalphi-null小鼠的PDK4表达。饥饿同样会增加野生型小鼠组织中PDK4的表达,但不会增加PPARalpha-null小鼠组织中的PDK4表达。这些发现证明了PPARalpha在饥饿期间对PDK4表达的功能重要性,并提示了游离脂肪酸升高在诱导中的重要作用。

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