Stabilization of tumor necrosis factor alpha mRNA by chronic ethanol: role of A + U-rich elements and p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathway

doi:10.1074/jbc.M107181200

.2001年11月9日；276(45):41930-7.

doi:10.1074/jbc。M107181200。 Epub 2001年9月10日。

慢性乙醇对肿瘤坏死因子αmRNA的稳定作用：富含A+U元素和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的作用

R基肖尔¹, M R McMullen先生, 勒·纳吉

附属公司

PMID： 11551956
内政部： 10.1074/jbc。M107181200

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慢性乙醇对肿瘤坏死因子αmRNA的稳定作用：富含A+U元素和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的作用

R基肖尔等人。生物化学杂志. 2001.

免费文章

.2001年11月9日；276(45):41930-7.

doi:10.1074/jbc。M107181200。 Epub 2001年9月10日。

作者

R基肖尔¹, M R McMullen先生, 勒·纳吉

附属

¹凯斯西储大学营养系，美国俄亥俄州克利夫兰44106-4906。

PMID： 11551956
内政部： 10.1074/jbc。M107181200

摘要

慢性乙醇引起的肿瘤坏死因子α（TNFalpha）表达增加与酒精性肝病的发病机制有关。然而，乙醇提高TNFalpha水平的分子机制尚不明确。利用从喂食含乙醇饮食的大鼠中分离的Kupffer细胞和在培养中暴露于乙醇的小鼠巨噬细胞系RAW264.7，我们已经证明，暴露于慢性乙醇会导致脂多糖（LPS）诱导的TNFalpha表达增强。虽然慢性乙醇对LPS诱导的TNFalpha转录速率没有影响，但慢性乙醇增加了TNFalphamRNA半衰期。慢性乙醇还增强了Kupffer细胞和RAW264.7细胞中LPS诱导的p38有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶的激活。通过在Kupffer细胞中SB203580或通过在RAW264.7细胞中过表达显性阴性p38MAP激酶对p38MAP激酶激活的特异性抑制阻断了乙醇介导的TNFalpha mRNA稳定。此外，使用嵌合报告基因构建物，我们已经证明TNFalpha mRNA 3'-非翻译区中的A+U丰富元素不足以对TNFalphamRNA进行乙醇介导的稳定作用。

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