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.2001年9月1日;287(2):427-35.
doi:10.1006/viro.2001.1058。

重组水疱性口炎病毒外源基因表达缺失的机制

附属公司
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重组水疱性口炎病毒外源基因表达缺失的机制

M I Quiñones-Kochs公司等。 病毒学. .
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摘要

我们研究了两种重组水泡性口炎病毒(VSV)中外源基因表达缺失的稳定性和机制。表达细胞CD4蛋白的重组体显示出外源基因表达的显著稳定性。然而,经过26次连续传代后,从病毒库中发现了一个不再表达CD4的突变株。对该突变株CD4编码区的测序显示,单核苷酸缺失导致移码和蛋白质合成终止。第二个表达麻疹病毒F蛋白的重组VSV生长不良,并且F蛋白的表达极不稳定。F蛋白的表达通过上游转录终止位点从(3')AUAC(5')到(3')AUAU(5')的突变以及随后的U(7)束的延长而迅速丧失,U(7)束是VSV G mRNA中poly(A)添加的模板。这种突变导致F mRNA融合到G mRNA的3'端,使F蛋白翻译起始密码子无法访问。我们认为,VSV聚合酶在U(7)道复制过程中容易出错,为完全消除对病毒生命周期有毒的蛋白质的表达提供了一种快速方法。

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