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.2001年7月;12(7):1448-1457.
doi:10.1681/ASN。V1271448。

残肾模型中血管生成受损:II。血管内皮生长因子治疗减少肾纤维化并稳定肾功能

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残肾模型中血管生成受损:II。血管内皮生长因子治疗减少肾纤维化并稳定肾功能

杜希康等。 J Am Soc肾病. 2001年7月.

摘要

最近在进行性肾衰竭的残肾(RK)模型中发现血管生成受损和血管内皮生长因子(VEGF)表达降低。术后第4周至第8周给RK大鼠注射VEGF(50微克/千克,每天两次),第8周处死大鼠进行组织学研究。在给予VEGF(n=7)或载体(n=6)期间,两组的系统血压具有可比性。与车辆治疗组相比,VEGF治疗可改善肾功能,降低死亡率。肾脏组织学分析证实肾小球内皮细胞增殖增加3.5倍(0.14+/-0.03 vs.0.04+/-0.02增殖内皮细胞/肾小球,VEGF vs.载体,P<0.05),肾小管周围毛细血管内皮细胞增殖加倍(1.60+/-0.30 vs.0.78+/-0.17细胞/mm(2),VEGF治疗组血管内皮生长因子与载体的对比,P<0.01),肾小管周围毛细血管稀疏减少三倍(P<0.01)和内皮一氧化氮合酶表达增加两倍(P<0.05);尿中硝酸盐/亚硝酸盐水平也增加了八倍(P<0.05)。尽管肾小球硬化评分的差异没有达到统计学意义(0.67+/-0.42 vs.1.22+/-0.63,VEGF vs.载体;范围,0-4;P=NS),但VEGF治疗的大鼠表现出较少的III型间质胶原沉积(9.32+/-3.26 vs.17.45+/-7.50%,VEGF.载体,P<0.01)减少肾小管上皮细胞损伤,表现为骨桥蛋白表达(5.57+/-1.60对9.58+/-3.45%,VEGF对载体,P<0.01)。总之,在RK模型中,VEGF治疗可减少纤维化并稳定肾功能。血管生成因子的使用可能代表了一种治疗肾脏疾病的新方法。

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