Colony-stimulating factor 1 promotes progression of mammary tumors to malignancy

doi:10.1084/jem.193.6.727

.2001年3月19日；193(6):727-40.

doi:10.1084/jem.193.6.727。

集落刺激因子1促进乳腺肿瘤向恶性肿瘤发展

E Y林¹, A V阮, 罗素（R G Russell）, J W波拉德

附属公司

PMID： 11257139
预防性维修识别码： PMC2193412型
内政部： 10.1084/jem.193.6.727

集落刺激因子1促进乳腺肿瘤向恶性肿瘤发展

E Y林等。实验医学杂志. 2001.

.2001年3月19日；193(6):727-40.

doi:10.1084/jem.193.6.727。

作者

E Y林¹, A V阮, 罗素（R G Russell）, J W波拉德

附属

¹美国纽约州布朗克斯市莫里斯公园大道1300号阿尔伯特·爱因斯坦医学院生殖生物学与女性健康研究中心发育与分子生物学系，邮编：10461。

PMID： 11257139
预防性维修识别码： PMC2193412型
内政部： 10.1084/jem.193.6.727

摘要

在人类乳腺癌中，巨噬细胞集落刺激因子（CSF-1）及其受体（CSF-1R）的过度表达与预后不良相关。为了确定CSF-1与乳腺癌进展之间是否存在因果关系，我们将易患乳腺癌的转基因小鼠与CSF-1基因（Csf1（op））中含有隐性零突变的小鼠杂交，并在野生型和零突变小鼠中跟踪肿瘤进展。CSF-1的缺失既不影响原发肿瘤的发生率也不影响其生长，但会延迟其向侵袭性转移癌的发展。CSF-1在Csf1（op）/Csf1（op）和野生型肿瘤易感小鼠的乳腺上皮中的转基因表达导致癌症晚期的加速和肺转移的显著增加。这与巨噬细胞对原发肿瘤的浸润增强有关。这些研究表明，乳腺肿瘤的生长和恶性肿瘤的发展是两个独立的过程，CSF-1选择性地促进后一个过程。CSF-1可能通过调节肿瘤相关巨噬细胞的浸润和功能来促进转移潜能，因为在肿瘤部位，CSF-1R的表达仅限于巨噬细胞。我们的数据表明，针对CSF-1/CSF-1R活性的药物可能具有重要的治疗效果。

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数字

图1
乳腺肿瘤的生长在*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A–D）代表性的全乳坐骑+*/Csf1型^操作*（A和C）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*所示年龄的PyMT小鼠（B和D）（原始放大倍数：×2.5）。乳头区原发肿瘤PT；淋巴结淋巴结。黑色箭头指向末端芽，开放箭头指向乳头远端导管上的肿瘤病灶。（E）原发性乳腺肿瘤的生长+*/Csf1型^操作*(▪;n个=30）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*(○;n个=53）PyMT小鼠在所指示的年龄在乳腺整体支架中进行测量。数据表示为每组至少四只小鼠的平均±SE。在第4、6、8和10周时，两组之间没有发现显著差异（未配对的学生t吨测试）。（F）通过BrdU掺入测定原发性肿瘤中的细胞增殖。乳腺肿瘤中BrdU阳性细胞（棕色斑点）的典型分布+/*Csf1型^操作*（i）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*（ii）8周龄的PyMT小鼠（原始放大倍数：×100）；（iii）原发性肿瘤中BrdU阳性细胞密度的比较+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*8周龄的PyMT小鼠。未发现显著差异（未配对学生的t吨测试，n个= 8). 在本图和其他图中+/操作和*操作/操作*表示+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*分别是。

图1
乳腺肿瘤的生长在*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A–D）代表性的全乳坐骑+*/Csf1型^操作*（A和C）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*所示年龄的PyMT小鼠（B和D）（原始放大倍数：×2.5）。PT，乳头区域的原发性肿瘤；LN，髂下淋巴结。黑色箭头指向末端芽，开放箭头指向乳头远端导管上的肿瘤病灶。（E）原发性乳腺肿瘤的生长+*/Csf1型^操作*(▪;n个=30）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*(○;n个=53）PyMT小鼠在所示年龄在乳腺完整坐骑上进行测量。数据表示为每组至少四只小鼠的平均±SE。在第4、6、8和10周时，两组之间没有发现显著差异（未配对的学生t吨测试）。（F）通过BrdU掺入测定原发性肿瘤中的细胞增殖。乳腺肿瘤中BrdU阳性细胞（棕色斑点）的典型分布+/*Csf1型^操作*（i）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*（ii）8周龄的PyMT小鼠（原始放大倍数：×100）；（iii）原发性肿瘤中BrdU阳性细胞密度的比较+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*8周龄的PyMT小鼠。未发现显著差异（未配对学生的t吨测试，n个= 8). 在本图和其他图中+/操作和*操作/操作*指示+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*分别是。

图1
乳腺肿瘤的生长在*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A–D）代表性的全乳坐骑+*/Csf1型^操作*（A和C）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*所示年龄的PyMT小鼠（B和D）（原始放大倍数：×2.5）。乳头区原发肿瘤PT；LN，髂下淋巴结。黑色箭头指向末端芽，开放箭头指向乳头远端导管上的肿瘤病灶。（E）原发性乳腺肿瘤的生长+*/Csf1型^操作*(▪;n个=30）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*(○;n个=53）PyMT小鼠在所示年龄在乳腺完整坐骑上进行测量。数据表示为每组至少四只小鼠的平均±SE。在第4、6、8和10周时，两组之间没有发现显著差异（未配对的学生t吨测试）。（F）通过BrdU掺入测定原发性肿瘤中的细胞增殖。乳腺肿瘤中BrdU阳性细胞（棕色斑点）的典型分布+/*Csf1型^操作*（i）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*（ii）8周龄的PyMT小鼠（原始放大倍数：×100）；（iii）原发性肿瘤中BrdU阳性细胞密度的比较+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*8周龄的PyMT小鼠。未发现显著差异（未配对学生的t吨测试，n个= 8). 在本图和其他图中+/操作和*操作/操作*表示+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*分别是。

图2
乳腺肿瘤的组织病理学进展和转移*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠被延迟。（A）年乳腺肿瘤的肺转移+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*通过Northern分析PyMT mRNA在肺部的表达来比较PyMT小鼠。数据以每个时间点至少三只小鼠的平均值±SE表示.星号表示+/*Csf1型^操作*10至14周龄和18至22周龄的PyMT小鼠（Mann-Whitney试验，*P（P）*= 0.0016,n个=21），以及+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18至22周龄的PyMT小鼠（Mann-Whitney试验，*P（P）*< 0.0001,n个= 28). （B）苏木精和伊红染色肺切片+/*Csf1型^操作*18周龄PyMT小鼠（原始放大倍数：×100）。（C）乳腺上皮中PyMT mRNA水平+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*使用Northern分析比较6至12周龄的PyMT小鼠。八只小鼠/组的平均值±SE。两组（未配对学生的t吨测试）.（D）年原发性肿瘤向晚期肿瘤的组织病理学进展*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠与+/*Csf1型^操作*室友。数据以原发肿瘤的百分位分布表示+/*Csf1型^操作*(n个=68）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=70）在所示年龄的四个组织病理学阶段。星号表明，8周龄以上的小鼠与8周龄相同基因型的小鼠相比，晚期癌症阶段肿瘤的发生率存在显著差异（Fisher精确检验，*P（P）*=0.0087、0.0004和0.0006+*/Csf1型^操作*和*P（P）*=0.42、0.077和0.0006Csf1型^操作/Csf1型^操作PyMT小鼠分别在10、16和22周龄时）。

图2
乳腺肿瘤的组织病理学进展和转移*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠被延迟。（A）年乳腺肿瘤的肺转移+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*通过Northern分析PyMT mRNA在肺部的表达来比较PyMT小鼠。数据表示为每个时间点至少三只小鼠的平均±SE.星号表示+/*Csf1型^操作*10至14周龄和18至22周龄的PyMT小鼠（Mann-Whitney试验，*P（P）*= 0.0016,n个=21），以及+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18至22周龄的PyMT小鼠（Mann-Whitney试验，*P（P）*< 0.0001,n个= 28). （B）苏木精和伊红染色肺切片+/*Csf1型^操作*18周龄PyMT小鼠（原始放大倍数：×100）。（C）乳腺上皮PyMT mRNA水平+/*Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*使用Northern分析比较6至12周龄的PyMT小鼠。八只小鼠/组的平均值±SE。两组之间没有发现显著差异（未配对的学生t吨测试）.（D）年原发性肿瘤向晚期肿瘤的组织病理学进展*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠与+/*Csf1型^操作*室友。数据以原发肿瘤的百分位分布表示+/*Csf1型^操作*(n个=68）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=70）在所示年龄的四个组织病理学阶段。星号表明，8周龄以上的小鼠与8周龄相同基因型的小鼠相比，晚期癌症阶段肿瘤的发生率存在显著差异（Fisher精确检验，*P（P）*=0.0087、0.0004和0.0006+*/Csf1型^操作*和*P（P）*=0.42、0.077和0.0006Csf1型^操作/Csf1型^操作PyMT小鼠分别在10、16和22周龄时）。

图3
白细胞浸润和F4/80⁺肿瘤部位的细胞减少*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A–D）PyMT小鼠7周龄时的原发肿瘤。苏木精和伊红染色+*/Csf1型^操作*（A）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*（B）肿瘤（原始放大倍数：×100）。箭头表示白细胞浸润。A和B中的插图在C和D中显示为用抗F4/80单克隆抗体免疫染色的相邻切片（原始放大倍数：×250）。（E和F）苏木精和伊红染色的原发肿瘤+/*Csf1型^操作*（E）和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*（F） 9周龄PyMT小鼠。箭头表示与白细胞浸润区相邻的肿瘤腺泡边界被破坏的位置（原始放大倍数：×400）。（G–J）晚期腺癌阶段的原发性乳腺肿瘤。（G和H）苏木精和伊红染色的乳腺原发肿瘤；（I和J）相邻切片用抗F4/80单克隆抗体免疫染色+*/Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*19周龄和20周龄的PyMT小鼠（原始放大倍数：×250）。T型、肿瘤；*S公司*，基质。

图4
CSF-1R在巨噬细胞样细胞中表达。（A）通过原位杂交鉴定肿瘤部位CSF-1R表达细胞*cfms。*原发性乳腺肿瘤+*/Csf1型^操作*14周龄的PyMT小鼠与正（i）和反（ii）杂交*cfms（循环流化床）*探头（原始放大倍数：×250）。面板（ii）中的插图如面板（iii）所示；原始放大倍数：×1000）。箭头表示阳性染色细胞。（B） Northern分析*cfms（循环流化床）*乳腺中的mRNA+*/Csf1型^操作*和*Csf1型^操作/Csf1型^操作*所示年龄的PyMT小鼠。Et-Br，同样的凝胶用溴化乙锭染色。

图5
CSF-1转基因加速了乳腺肿瘤向恶性肿瘤的发展*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A，A）CSF-1转基因构建示意图。四环素操作员控制的CMV启动子下游连接CSF-1 cDNA，TetO。SV40An，SV40小t抗原的多聚腺苷化位点；十、 XbaI、Bam、BamHI限制区；Bgl，BglII的限制位点。（A，b）转基因CSF-1在乳腺中表达的RT-PCR分析。对四个非转基因对照（3–6道）、两个CSF-1转基因（7道和8道）和相同的CSF-1无逆转录酶转基因PyMT小鼠（1道和2道）的RNA样本进行分析。第9巷，来自CSF-1转基因小鼠的基因组DNA。CSF-1 Tg，阳性300-bp带。（B） CSF-1原发性乳腺肿瘤的组织病理学分布——转基因和对照*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18周龄的PyMT小鼠。数据显示为CSF-1转基因（Tg+，n个=6）和控制（Tg−，n个= 10)*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。星号表示CSF-1转基因与对照组之间晚期癌期肿瘤的发生率存在显著差异*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠（Fisher精确试验，*P（P）*= 0.039). （C） CSF-1转基因乳腺肿瘤的肺转移*Csf1型^操作/Csf1型^操作*通过Northern分析PyMT mRNA在肺中的表达，比较18周龄时与对照组PyMT小鼠的差异。数据表示为至少五只小鼠/点的平均±SE。星号表示两种CSF-1转基因*Csf1型^操作/Csf1型^操作*(*Tg（千克）*+,n个=6）和控制+/*Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=5）与对照组相比*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=6）（Mann-Whitney试验，*P（P）*分别为0.03和0.008）。转基因CSF-1之间无显著差异*Csf1型^操作/Csf1型^操作*和控制+/*Csf1型^操作*同龄PyMT小鼠（Mann-Whitney试验，*P（P）*= 0.33). （D–G）CSF-1转基因（E和G）和对照（D和F）乳腺肿瘤的组织学*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18周龄的PyMT小鼠。苏木精和伊红染色（D和E），抗F4/80抗体染色（F和G；原始放大倍数：×250）。

图5
转基因CSF-1加速了乳腺肿瘤向恶性肿瘤的发展*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A，A）CSF-1转基因构建示意图。四环素操作员控制的CMV启动子下游连接CSF-1 cDNA，TetO。SV40An，SV40小t抗原的多聚腺苷化位点；十、 XbaI、Bam、BamHI限制区；Bgl，BglII的限制位点。（A，b）乳腺中转基因CSF-1表达的RT-PCR分析。对四个非转基因对照（3–6道）、两个CSF-1转基因（7道和8道）和相同的CSF-1无逆转录酶转基因PyMT小鼠（1道和2道）的RNA样本进行分析。第9巷，来自CSF-1转基因小鼠的基因组DNA。CSF-1 Tg，阳性300-bp带。（B） CSF-1原发性乳腺肿瘤的组织病理学分布——转基因和对照*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18周龄的PyMT小鼠。数据显示为CSF-1转基因（Tg+，n个=6）和控制（Tg−，n个= 10)*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。星号表明CSF-1转基因和对照之间晚期癌症肿瘤的发生频率存在显著差异*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠（Fisher精确试验，*P（P）*= 0.039). （C） CSF-1转基因乳腺肿瘤的肺转移*Csf1型^操作/Csf1型^操作*通过Northern分析PyMT mRNA在肺中的表达，比较18周龄时与对照组PyMT小鼠的差异。数据表示为至少五只小鼠/点的平均±SE。星号表示两种CSF-1转基因*Csf1型^操作/Csf1型^操作*(*Tg（千克）*+,n个=6）和控制+/*Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=5）与对照组相比*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=6）（Mann-Whitney试验，*P（P）*分别为0.03和0.008）。转基因CSF-1之间无显著差异*Csf1型^操作/Csf1型^操作*和控制+/*Csf1型^操作*同龄PyMT小鼠（Mann-Whitney试验，*P（P）*= 0.33). （D–G）来自CSF-1的乳腺肿瘤组织学-转基因（E和G）和对照（D和F）*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18周龄的PyMT小鼠。苏木精和伊红染色（D和E），抗F4/80抗体染色（F和G；原始放大倍数：×250）。

图5
CSF-1转基因加速了乳腺肿瘤向恶性肿瘤的发展*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A，A）CSF-1转基因构建示意图。将CSF-1 cDNA连接到由四环素操作子TetO控制的CMV启动子下游。SV40An，SV40小t抗原的多聚腺苷化位点；十、 XbaI、Bam、BamHI限制区；Bgl，BglII的限制位点。（A，b）乳腺中转基因CSF-1表达的RT-PCR分析。对四个非转基因对照（3–6道）、两个CSF-1转基因（7道和8道）和相同的CSF-1无逆转录酶转基因PyMT小鼠（1道和2道）的RNA样本进行分析。第9巷，来自CSF-1转基因小鼠的基因组DNA。CSF-1 Tg，阳性300-bp带。（B） CSF-1原发性乳腺肿瘤的组织病理学分布——转基因和对照*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18周龄的PyMT小鼠。数据显示为CSF-1转基因（Tg+，n个=6）和控制（Tg−，n个= 10)*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠。星号表示CSF-1转基因与对照组之间晚期癌期肿瘤的发生率存在显著差异*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠（Fisher精确试验，*P（P）*= 0.039). （C） CSF-1转基因乳腺肿瘤的肺转移*Csf1型^操作/Csf1型^操作*通过Northern分析PyMT mRNA在肺中的表达，比较18周龄时与对照组PyMT小鼠的差异。数据表示为至少五只小鼠/点的平均±SE。星号表示两种CSF-1转基因*Csf1型^操作/Csf1型^操作*(*Tg（千克）*+,n个=6）和控制+/*Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=5）与对照组相比*Csf1型^操作/Csf1型^操作*PyMT小鼠(n个=6）（Mann-Whitney试验，*P（P）*分别为0.03和0.008）。转基因CSF-1之间无显著差异*Csf1型^操作/Csf1型^操作*和控制+/*Csf1型^操作*同龄PyMT小鼠（Mann-Whitney试验，*P（P）*=0.33）。（D–G）来自CSF-1的乳腺肿瘤组织学-转基因（E和G）和对照（D和F）*Csf1型^操作/Csf1型^操作*18周龄的PyMT小鼠。苏木精和伊红染色（D和E），抗F4/80抗体染色（F和G；原始放大倍数：×250）。

图6
CSF-1转基因加速了肿瘤进展+/*Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A） CSF-1转基因和对照中原发性乳腺肿瘤的组织病理学分布+/*Csf1型^操作*8周龄的PyMT小鼠。数据以CSF-1转基因（Tg+，n个=9）和控制+*/Csf1型^操作*PyMT小鼠（Tg−，n个= 14). 星号表明CSF-1转基因与对照组之间癌期肿瘤的发生率存在显著差异+*/Csf1型^操作*PyMT小鼠（Fisher精确试验，*P（P）*= 0.007). （B–E）肿瘤组织学和F4/80的分布⁺对照组（B和D）和CSF-1转基因（C和E）肿瘤中的细胞+/*Csf1型^操作*5周龄的PyMT小鼠。（B和C）苏木精和伊红染色；（D和E）相邻切片用抗F4/80单克隆抗体染色。箭头表示F4/80细胞密度高的区域。（F） CSF-1转基因乳腺肿瘤的肺转移及对照研究+/*Csf1型^操作*通过Northern分析肺中PyMT mRNA表达，比较13周龄和14周龄PyMT小鼠。数据表示为至少三只小鼠/点的平均±SE。星号表明转基因CSF-1之间存在显著差异+*/Csf1型^操作*13周龄PyMT小鼠(*Tg（千克）*+)和控制+*/Csf1型^操作*14周龄PyMT小鼠(*Tg（千克）*−）（Mann-Whitney检验，*P（P）*= 0.029).

图6
CSF-1转基因加速了肿瘤进展+/*Csf1型^操作*PyMT小鼠。（A） CSF-1原发性乳腺肿瘤的组织病理学分布——转基因和对照+/*Csf1型^操作*8周龄的PyMT小鼠。数据以CSF-1转基因（Tg+，n个=9）和控制+*/Csf1型^操作*PyMT小鼠（Tg−，n个= 14). 星号表明CSF-1转基因与对照组之间癌期肿瘤的发生率存在显著差异+*/Csf1型^操作*PyMT小鼠（Fisher精确试验，*P（P）*= 0.007). （B–E）肿瘤组织学和F4/80的分布⁺对照组（B和D）和CSF-1转基因（C和E）肿瘤中的细胞+/*Csf1型^操作*5周龄的PyMT小鼠。（B和C）苏木精和伊红染色；（D和E）相邻切片用抗F4/80单克隆抗体染色。箭头表示F4/80细胞密度高的区域。（F） CSF-1转基因乳腺肿瘤的肺转移及对照研究+/*Csf1型^操作*通过Northern分析肺中PyMT mRNA表达，比较13周龄和14周龄PyMT小鼠。数据以至少三只小鼠/点的平均值±SE表示。星号表示CSF-1转基因之间存在显著差异+*/Csf1型^操作*13周龄PyMT小鼠(*Tg（千克）*+)和控制+*/Csf1型^操作*14周龄PyMT小鼠(*Tg（千克）*−）（Mann-Whitney试验，*P（P）*= 0.029).

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中的注释

炎症细胞和癌症：想想不同！
Coussens LM，Werb Z公司。 Coussens LM等人。《实验医学杂志》，2001年3月19日；193（6）：F23-6。doi:10.1084/jem.193.6.f23。《实验医学杂志》，2001年。 PMID：11257144 免费PMC文章。审查。没有可用的摘要。

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张瑞，姚毅，高华，胡旭。张瑞等。前Oncol。2024年3月25日；14:1359069. doi:10.3389/fonc.2024.1359069。eCollection 2024年。前Oncol。2024 PMID：38590656 免费PMC文章。审查。

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1. Greenlee R.T.、Murray T.、Bolden S.、Wingo P.A.癌症统计，2000年。加州癌症杂志临床。2000;50:7–33.-公共医学
1. Xie B.，Tsao S.W.，Wong Y.C.雌性Noble大鼠性激素诱导的乳腺癌发生TGF-β1及其受体、TGF-α和EGF-R在乳腺癌发生中的表达。乳腺癌研究治疗。1999年；58:227–239.-公共医学
1. Dickson C.、Creer A.、Fantl V.乳腺癌基因是乳腺发育中重要途径的指标。致癌物。2000;19:1097–1101.-公共医学
1. Hovey R.C.、Davey H.W.、Mackenszie D.D.S.、McFadden T.B.Ontogeny和上皮-基质相互作用调节羊乳腺中IGF的表达。分子细胞。内分泌。1998;136:139–144.-公共医学
1. Stanley E.R.、Guilbert L.T.、Tushinski R.J.、Bartelmez S.H.CSF-1一种单核吞噬细胞谱系特异性造血生长因子。J.细胞。生物化学。1983;21:151–159.-公共医学

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[1] Greenlee R.T.、Murray T.、Bolden S.、Wingo P.A.癌症统计，2000年。加州癌症杂志临床。2000;50:7–33.-公共医学

[2] Greenlee R.T.、Murray T.、Bolden S.、Wingo P.A.癌症统计，2000年。加州癌症杂志临床。2000;50:7–33.-公共医学

[3] Xie B.，Tsao S.W.，Wong Y.C.雌性Noble大鼠性激素诱导的乳腺癌发生TGF-β1及其受体、TGF-α和EGF-R在乳腺癌发生中的表达。乳腺癌研究治疗。1999年；58:227–239.-公共医学

[4] Xie B.，Tsao S.W.，Wong Y.C.雌性Noble大鼠性激素诱导的乳腺癌发生TGF-β1及其受体、TGF-α和EGF-R在乳腺癌发生中的表达。乳腺癌研究治疗。1999年；58:227–239.-公共医学

[5] Dickson C.、Creer A.、Fantl V.乳腺癌基因是乳腺发育中重要途径的指标。致癌物。2000;19:1097–1101.-公共医学

[6] Dickson C.、Creer A.、Fantl V.乳腺癌基因是乳腺发育中重要途径的指标。致癌物。2000;19:1097–1101.-公共医学

[7] Hovey R.C.、Davey H.W.、Mackenszie D.D.S.、McFadden T.B.Ontogeny和上皮-基质相互作用调节羊乳腺中IGF的表达。分子细胞。内分泌。1998;136:139–144.-公共医学

[8] Hovey R.C.、Davey H.W.、Mackenszie D.D.S.、McFadden T.B.Ontogeny和上皮-基质相互作用调节羊乳腺中IGF的表达。分子细胞。内分泌。1998;136:139–144.-公共医学

[9] Stanley E.R.、Guilbert L.T.、Tushinski R.J.、Bartelmez S.H.CSF-1一种单核吞噬细胞谱系特异性造血生长因子。J.细胞。生物化学。1983;21:151–159.-公共医学

[10] Stanley E.R.、Guilbert L.T.、Tushinski R.J.、Bartelmez S.H.CSF-1一种单核吞噬细胞谱系特异性造血生长因子。J.细胞。生物化学。1983;21:151–159.-公共医学

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