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.2001年2月；37（第2部分）：794-800。
doi:10.1161/01.hyp.372.794。

N-乙酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对醛固酮盐性高血压大鼠心脏和肾脏的抗纤维化作用

H Peng先生 1, O A Carretero先生, L Raij公司, F杨, 木棉花, 东北部拉勒布
附属公司

N-乙酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对醛固酮盐性高血压大鼠心脏和肾脏的抗纤维化作用

H Peng先生等。 高血压. 2001年2月.

摘要

N-乙酰-SDKP在体外不仅抑制造血细胞增殖，而且抑制成纤维细胞增殖和胶原合成。Ac-SDKP还可防止肾血管性高血压（肾素依赖性）大鼠左心室（LV）胶原沉积和细胞增殖。然而，尚不清楚Ac-SDKP在肾素非依赖性高血压（醛固酮盐）模型中是否具有类似的作用。利用循环醛固酮（ALDO）水平慢性升高所造成的高血压大鼠心脏和肾脏纤维化模型，我们检测了Ac-SDKP对血压、心脏和肾脏的纤维化和肥大以及左心室和左肾中增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。将未切除肾脏的大鼠分为4组：（1）接受自来水的对照组，（2）接受ALDO（0.75微克/小时SC）和饮用水中1%NaCl/0.2%KCl（ALDO盐）的大鼠，（3）接受ALDO盐加Ac-SDKP 400微克的大鼠。千克（-1）。第（-1）天SC，和（4）只接受ALDO-盐和800微克Ac-SDKP的大鼠。千克（-1）。d（-1）SC。治疗6周后，发现ALDO-盐组血压显著升高，体重和血浆肾素浓度降低（P<0.05），LV和肾肥大以及肾损伤，心室和肾脏中的胶原含量显著增加，左心室中的胶原体积分数显著增加（P<0.0001），左心室和肾脏的间质和血管周围PCNA阳性细胞显著增加（P<0.0001）。800微克时的Ac-SDKP。千克（-1）。d（-1）可显著预防心脏和肾脏纤维化（P<0.005），但不影响血压或器官肥大。它还以剂量依赖的方式抑制了左心室和肾脏中PCNA的表达。我们得出结论，Ac-SDKP可防止ALDO-盐性高血压大鼠心脏和肾脏胶原沉积和细胞增殖增加。由于ACE抑制剂增加血浆和组织Ac-SDKP，减少心脏和肾脏纤维化，我们推测Ac-SDKP可能参与ACE抑制剂的抗纤维化作用。

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数字

图1。
图1。
Ac-SDKP治疗ALDO-盐性高血压SD大鼠的收缩压。Ac-SDKP对治疗后1至6周的SBP升高没有影响*P（P）<0.001, †P（P）与ALDO-盐+载体相比，所有组均<0.05。
图2。
图2。
Ac-SDKP治疗6周后，对照组和ALDO-盐性高血压大鼠（A）LV、（B）RV和（C）肾脏中的胶原沉积，以及LV的（D）胶原体积分数。载体组LV、RV和肾脏中的胶原蛋白含量显著增加。800时的Ac-SDKPμ克·千克–1·d日–1完全阻断肾脏胶原沉积增加，但仅部分阻断左室和右室胶原沉积。Ac-SDKP对LV胶原体积分数的影响与LV胶原含量的变化规律相同*P（P）与对照组相比<0.005†P（P）<0.005与ALDO盐+载体相比P（P）<0.05 vs ALDO-盐+载具。
图3。
图3。
对照组、给予ALDO-salt+载体的大鼠和给予ALDO-salt+Ac-SDKP（400或800）的大鼠LV（A）和肾皮质（B）中PCNA阳性细胞（棕色）的免疫组织化学染色μ克·千克–1·d日–1)治疗后6周。苏木精复染，放大×400。
图4。
图4。
Ac-SDKP对ALDO-盐治疗6周的大鼠（A）LV间质和（B）肾皮质PCNA阳性细胞数量的影响。ALDO盐处理的LV和肾脏中PCNA阳性细胞明显多于对照组。与ALDO盐+载体相比，Ac-SDKP以剂量依赖的方式降低了PCNA阳性细胞的数量*P（P）<0.0001 vs对照组†P（P）<0.001 vs ALDO-盐+车辆P（P）与ALDO-盐+载具相比，<0.01。
图5。
图5。
Ac-SDKP对ALDO-盐性高血压大鼠（A）肾小球和（B）肾小管间质损伤的影响。ALDO盐诱导的肾小球和肾小管间质损伤(*P（P）与对照组相比<0.001）。Ac-SDKP倾向于预防ALDO盐诱导的损伤，但差异不显著。
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