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.2001年2月;59(2):532-42.
doi:10.1046/j.1523-1755.2001.059002532.x。

人新月体肾炎细胞外基质蛋白多糖和I型胶原的上调

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人新月体肾炎细胞外基质蛋白多糖和I型胶原的上调

M B斯托克斯等。 肾脏Int. 2001年2月.
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摘要

背景:新月体肾小球肾炎(CGN)的发病机制涉及泌尿腔中的细胞迁移和增殖,经常继而出现纤维组织。细胞外基质蛋白聚糖(PG)可能通过影响细胞迁移、与生长因子(包括转化生长因子β(TGF-β))的相互作用以及控制胶原原纤维生成来调节这些事件。PG在人CGN中的表达尚不清楚。

方法:对18例CGN患者的肾组织进行了云芝聚糖、核心蛋白、二聚糖和I型胶原的免疫组化检测,并与6例肿瘤肾切除术后的正常组织进行了比较。通过原位杂交评估核心蛋白、二聚糖和I型前胶原mRNA的合成。

结果:Versican在细胞新月体和肾小球周围区域强烈表达,而核心蛋白和二聚糖则积聚在I型胶原富集区域,包括纤维细胞和纤维新月体以及间质纤维化。在新月体、肾小球周围和间质中,PG和I型胶原与肌成纤维细胞共同聚集。

结论:本研究显示的时间和空间表达模式为PG在CGN进化中的致病作用提供了证据。基于这种分子已知的生物学特性,云芝可以促进新月体发育过程中细胞的迁移。Decorin和biglycan可能通过与重塑细胞外基质中I型胶原的相互作用促进CGN的进展。

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