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2000年10月;437(4):396-405.
doi:10.1007/s004280000239。

巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞在脂肪条纹和更晚期的人类动脉粥样硬化病变中表达CD40和CD40L。氧化低密度脂蛋白、清道夫受体和CD16(Fc-gammaRIII)表位的克隆化

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巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞在脂肪条纹和更晚期的人类动脉粥样硬化病变中表达CD40和CD40L。氧化低密度脂蛋白、清道夫受体和CD16(Fc-gammaRIII)表位的克隆化

塔基宁等。 维丘斯拱门 2000年10月

摘要

CD40-CD40L受体-配体相互作用在抗原提呈、免疫反应、T细胞和巨噬细胞活化中起着重要作用。由于所有这些机制对动脉粥样硬化的发病机制都很重要,我们利用细胞型特异性抗体的双重免疫染色技术研究了CD40-CD40L在不同类型人类动脉粥样硬化病变中的表达谱。正常人内膜不含CD40或CD40L免疫反应性。从II型病变(脂肪条纹)到晚期VI型病变(复杂斑块),在T细胞(CD3+细胞)、巨噬细胞(CD68+细胞)和平滑肌细胞(HHF35+细胞)中观察到CD40和CD40L的共定位。病变类型与CD40-CD40L表达无相关性。阳性病灶有巨噬细胞、巨噬细胞衍生泡沫细胞和T细胞的密集浸润。CD40受体及其配体CD40L的免疫反应最强烈的部位是巨噬细胞和富含T细胞的囊袋,这两种细胞类型彼此紧密接触。大多数巨噬细胞,尤其是巨噬细胞衍生泡沫细胞的巨噬细胞,CD40和CD40L均呈阳性。病变巨噬细胞群中的一小部分(10-20%)仅由CD40或CD40L阳性细胞组成,这表明存在在炎症过程中比在脂质摄取中更活跃的巨噬细胞亚群。巨噬细胞富集区及其周围的内脏平滑肌细胞以及病灶附近的一些内侧平滑肌细胞CD40和CD40L染色呈阳性。内皮细胞中也发现这些蛋白中度至轻度表达。此外,CD40-CD40L免疫反应与氧化低密度脂蛋白、清道夫受体A类和CD16(Fc-gammaRIII)的表位共定位,因此表明CD40-C040L和这些致病介质参与了泡沫细胞的形成、动脉粥样硬化病变的进展、,巨噬细胞免疫活性亚群的分化。这些结果支持CD40-CD40L相互作用参与动脉粥样硬化形成的假设,并可能为未来的治疗干预提供靶点。

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