跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2001年2月23日;276(8):6030-6.
doi:10.1074/jbc。M006189200。 Epub 2000年11月28日。

人谷氨酰胺-tRNA合成酶与凋亡信号调节激酶1的谷氨酰胺依赖性抗凋亡相互作用

附属公司
免费文章

人谷氨酰胺酰tRNA合成酶与凋亡信号调节激酶1的谷氨酰胺依赖性抗凋亡相互作用

Y G Ko公司等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

谷氨酰胺被认为是一种凋亡抑制剂,因为它可以阻止热休克、辐射和c-Myc过度表达诱导的细胞凋亡。在这里,我们证明了在谷氨酰胺缺乏的条件下,HeLa细胞容易受到Fas介导的凋亡。Fas连接激活的凋亡信号调节激酶1(ASK1)和c-Jun N末端激酶(JNK;也称为应激激活蛋白激酶(SAPK))在Gln缺失的细胞中,但在正常细胞中没有,提示Gln可能参与ASK1和JNK/SAPK的活性控制。作为Gln对ASK1抑制作用的可能机制之一,我们研究了人类谷氨酰胺-tRNA合成酶(QRS)和ASK1之间的分子相互作用,发现这两个分子之间存在依赖Gln的关联。虽然它们的结合随着Gln浓度的升高而增强,但在5分钟内通过Fas连接将其解离。这种结合涉及两种酶的催化域。通过体外激酶和转录试验测定,ASK1活性被与QRS的相互作用所抑制。最后,我们已经证明QRS抑制了ASK1诱导的细胞死亡,并且QRS的这种抗凋亡功能因Gln的剥夺而减弱。因此,QRS与ASK1的抗凋亡相互作用受细胞内Gln浓度的正向控制,而受Fas连接的负向控制。这项工作的结果为Gln抗凋亡活性的工作机制提供了一种可能的解释,并提示了哺乳动物ARS的一种新功能。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源