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.2000年12月;279(6):H2704-12。
doi:10.1152/ajpheart.2000.279.6.H2704。

内向整流钾通道在体内钾离子诱导的脑血管扩张中的作用

附属公司
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内向整流K(+)通道在体内K(+)诱导的脑血管舒张中的作用

S克里斯索波利斯等。 美国生理学杂志心脏循环生理学. 2000年12月.
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摘要

我们测试了内向整流性钾(+)(Kir)通道、钠(+)-K(+)-ATPase或一氧化氮合酶(NOS)的激活是否在体内钾诱导的大鼠基底动脉扩张中起作用。当脑脊液[K(+)]从3升高到5、10、15、20和30 mM时,会引发可重复的浓度依赖性血管扩张反应(直径变化分别为9+/-1、27+/-4、35+/-4、43+/-12和47+/-16%)。Kir通道抑制剂BaCl(2)(30和100μM)对K(+)的反应抑制约50%。相比之下,哇巴因(1-100μM,Na(+)-K(+)-ATP酶抑制剂)和N(G)-硝基-L-精氨酸(30μM,NOS抑制剂)均未对钾诱导的血管扩张产生任何影响。这些K(+)浓度也使基底动脉孤立段的平滑肌超极化,而这些超极化几乎被30μM BaCl(2)所消除。RT-PCR实验证实基底动脉中存在Kir2.1的mRNA。因此,体内K(+)诱导的基底动脉扩张似乎部分涉及Kir通道活性介导的超极化,可能还有另一种机制,不涉及超极化、Na(+)-K(+-ATPase或NOS的激活。

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