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.2000年11月;36(5):856-61.
doi:10.1161/01.hyp.36.5856。

内皮素和前列腺素H(2)/血栓素A(2)通过增加小动脉平滑肌的钙敏感性增强高血压患者的肌源性收缩

附属公司

内皮素和前列腺素H(2)/血栓素A(2)通过增加小动脉平滑肌的钙敏感性增强高血压患者的肌源性收缩

Z Ungvari公司等。 高血压. 2000年11月.

摘要

由于内皮素(ET)和前列腺素H(2)(PGH(2。我们假设ET和PGH(2)/TxA(2)调节小动脉平滑肌中的Ca(2+)信号,从而增强肌源性收缩。因此,通过fura 2微荧光仪(以Ca(2+)荧光比率[R(Ca)]表示)测量的平滑肌细胞内Ca(2+)浓度([Ca(2+血压正常的Wistar大鼠(WR)和自发性高血压大鼠(SHR)。在缺乏细胞外Ca(2+)的情况下,P(i)从20毫米汞柱增加到160毫米汞柱,增加了小动脉的被动直径,而R(Ca)没有变化。在细胞外Ca(2+)和内皮存在的情况下,P(i)的增加引起R(Ca)的类似增加(对照组为30+/-7%,160 mm Hg时SHR为33+/-8%),但与WR小动脉相比,SHR小动脉的收缩明显(P<0.05)更大(160 mm Hg时,分别为55+/-4%和38+/-2%,被动直径)。在没有内皮细胞的情况下,P(i)诱导的SHR和WR小动脉的R(Ca)和直径变化没有显著差异。此外,P(i)的逐步增加(从80毫米汞柱增加到140毫米汞柱)导致R(Ca)的增加相似,但SHR与WR小动脉相比收缩更大。在存在TxA(2)受体抑制剂SQ29548和ET(A)受体抑制剂BQ123的情况下,SHR和WR小动脉的反应没有差异。在WR小动脉中,KCl浓度增加导致R(Ca)显著增加(80 mmol/L时为38+/-7%),并使小动脉完全收缩。相反,ET收缩(3x10(-12)mol/L时为52+/-7%)和TxA(2)激动剂U46619收缩(3x10(-9)mol/L时为40+/-8%)在次最大浓度下没有伴随R(Ca)增加。总之,这些发现表明,在高血压患者中,内皮源性ET和PGH(2)/TxA(2)增加了小动脉平滑肌收缩装置的Ca(2+)敏感性;因此,[Ca(2+)](i)随着腔内压力的升高而增加,同样会引起更大的肌源性收缩。

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