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.2000年9月;157(3):709-15。
doi:10.1016/S0002-9440(10)64583-X。

霍奇金病Reed-Sternberg细胞中BMI-1和EZH2多梳组基因的共表达

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霍奇金病Reed-Sternberg细胞中BMI-1和EZH2多梳组基因的共表达

F M Raaphorst公司等。 美国病理学杂志. 2000年9月.

摘要

人类BMI-1和EZH2多梳群(PcG)蛋白是两种不同的PcG蛋白复合物的组成部分,具有基因调节活性。PcG蛋白通过抑制同源异型盒基因确保正确的胚胎发育,也有助于调节淋巴生成。这两种PcG复合物被认为调节不同的靶基因,并且可能具有不同的组织分布。PcG基因表达的改变与突变小鼠的细胞系转化和肿瘤诱导有关,但PcG在人类癌症中的作用尚不清楚。利用人PcG蛋白特异性抗血清,采用免疫组织化学和免疫荧光技术检测霍奇金病(HRS)Reed-Sternberg细胞中BMI-1和EZH2-PcG蛋白。将其表达模式与淋巴结滤泡淋巴细胞、HRS细胞的正常对应物进行比较。在生发中心,BMI-1的表达仅限于静止的Mib-1/Ki-67(-)中心细胞,而EZH2的表达与分裂Mib-1/Ki-67(+)中心细胞有关。相反,HRS细胞共存BMI-1、EZH2和Mib-1/Ki-67。由于HRS细胞被认为来源于生发中心淋巴细胞,这些观察结果表明霍奇金病与HRS细胞中BMI-1和EZH2的共表达有关。

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图1。
图1。
淋巴结HRS细胞和生发中心滤泡淋巴细胞BMI-1和EZH2表达的免疫组织化学分析。A类B:Reed-Sternberg(HRS)细胞BMI-1染色(A类)和EZH2(B类). HRS细胞同时表达BMI-1和EZH2,而浸润淋巴细胞对BMI-1染色,但对EZH2.不染色。注意,分裂细胞在细胞质中表达BMI-1,而EZH2仍与浓缩染色体相关(用*表示A类B类).C类,E类、和德国:淋巴结生发中心BMI-1的表达。D类,F类、和高:EZH2在淋巴结生发中心的表达。C类医生:淋巴结生发中心概述。E类传真:生发中心细节,显示暗区(DZ)和地幔区(MZ)。G公司高:生发中心详图,显示光区(LZ)和MZ.Cb,中心体;cc,中心细胞;LN,淋巴结;MΦ,巨噬细胞。注意,BMI-1和EZH2的互斥表达在MZ、DZ和MΦ染色图谱中特别显著(C−H)而HRS细胞染色两种PcG蛋白(A类B类). 原始放大倍数,×400(A类B类), ×200 (C类D类)和×630(E−H).
图2。
图2。
A−I:HRS细胞中BMI-1和EZH2的表达(A−F)和LN(G−I(单位:G−I)). BMI-1型(A类D类; 红色荧光)和EZH2(B类E类; 绿色荧光)在HRS细胞中检测到,而浸润淋巴细胞是BMI-1+(A类B类)一般不表示EZH2(B类E类). BMI-1和EZH2的共表达产生黄色核信号(C类F类). 这些细胞核属于HRS细胞,因为它们表达CD30(蓝色信号D−F型). 具有致密细胞核的Occasional EZH2表达细胞也表达CD30(E类),但属于BMI-1; 这些可能是活化的淋巴细胞。注意EZH2+浸润淋巴细胞可能是淋巴结滤泡中残留的成中心细胞。CD30型/BMI-1型+具有大细胞核的细胞可能是巨噬细胞(MΦF类). 滤泡淋巴细胞(G−I(单位:G−I)),BMI-1主要在LZ中检测到(G公司)而EZH2主要在DZ中检测到(H(H)). BMI-1和EZH2的共表达有时在LZ和DZ的界面上观察到,但发生频率非常低(). EZH2和Mib-1/Ki-67在HRS细胞中的表达(J−L型)和LN(M−O型):两种HRS细胞中都有EZH2的表达(J型; 绿色荧光)和位于DZ的LN成中心细胞(M(M)),与Mib-1/Ki-67的检测结果一致(K(K)N个). 红色和绿色荧光信号结合产生黄色细胞核(L(左)O(运行))支持HRS细胞和成中心细胞中Mib-1/Ki-67和EZH2的共表达。HRS细胞和LN中BMI-1和Mib-1/Ki-67的表达:HRS细胞及周围浸润中出现BMI-1的表达(P(P)). HRS细胞也表达Mib-1/Ki-67(,绿色荧光),当红色和绿色荧光结合时,在HRS细胞中产生黄色信号(). 相比之下,BMI-1(S公司,红色荧光)和Mib-1/Ki-67表达(,绿色荧光)在滤泡淋巴细胞中分离(U型)和HRS细胞周围的浸润淋巴细胞(). 有关缩写,请参见图1图例。原始放大倍数,×400。

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引用人

工具书类

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