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.2000年10月20日;275(42):32523-9.
doi:10.1074/jbc。M003826200。

CD36基因敲除小鼠肌肉和脂肪组织中长链脂肪酸的摄取和利用缺陷

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CD36基因敲除小鼠肌肉和脂肪组织中长链脂肪酸的摄取和利用缺陷

C T科本等人。 生物化学杂志. .
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摘要

在分离细胞研究中,跨膜蛋白CD36被确定为长链脂肪酸的假定转运蛋白。在人类中,CD36缺陷与脂肪酸类似物15-(对碘苯基)-3-(R,S)-甲基十五烷酸(BMIPP)的心肌摄取缺陷之间存在关联。为了确定这种关联是否代表一种因果关系,并评估CD36的生理作用,我们比较了CD36缺失小鼠和野生型小鼠对两种碘代脂肪酸类似物BMIPP和15-(对碘苯基)十五酸(IPPA)的组织摄取和代谢。我们还研究了两组脂肪细胞对棕榈酸的摄取和脂质掺入。与野生型相比,空白小鼠心脏(50-80%)、骨骼肌(40-75%)和脂肪组织(60-70%)对BMIPP和IPPA的摄取减少。这种减少与标记物在甘油三酯中的掺入减少50-68%以及标记物在甘油三酸酯中的积聚减少2-3倍有关。对分离脂肪细胞中[(3)H]棕榈酸酯摄取的研究获得了相同的结果。长链酰基辅酶A合成酶和二酰基甘油酰基转移酶的特异性活性变化不能解释二甘油脂向甘油三酯转化的阻滞,这在野生型和空白小鼠的组织中类似。结论是,CD36促进心脏、骨骼肌和脂肪组织对大部分脂肪酸的摄取,人类CD36缺乏是心肌BMIPP摄取缺陷的原因。在CD36表达组织中,摄取通过测定脂肪酰基辅酶A的供应,在二酰甘油酰基转移酶水平上调节脂肪酸酯化。膜转运步骤可能是体内脂肪酸代谢的重要控制点。

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