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.2000年7月;279(1):F122-9。
doi:10.1152/ajprenal.2000.279.1.F122。

一氧化氮调节肾皮质环氧合酶-2的表达

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一氧化氮调节肾皮质环氧合酶-2的表达

H F Cheng先生等。 美国生理学杂志肾脏生理学. 2000年7月.
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摘要

我们之前已经证明,环氧合酶-2(COX-2)定位于大鼠肾脏Henle(cTALH)/致密斑环的皮质厚升支,低盐饮食和/或血管紧张素转换酶(ACE)抑制使其表达增加。由于神经元型一氧化氮合酶(nNOS)定位于致密斑和周围cTALH,本研究探讨了一氧化氮(NO)在COX-2表达调控中的作用。在体内研究中,给大鼠喂食正常饮食、低盐饮食或低盐饮食结合ACE抑制剂卡托普利。在每组中,一半的大鼠接受nNOS抑制剂7-硝基咪唑(7-NI)或S-甲基-硫代瓜氨酸治疗。这两种NOS抑制剂均抑制COX-2 mRNA和免疫反应蛋白的增加,以应对低盐和低盐+卡托普利的反应。在体外研究中,研究了用Tamm-Horsfall抗体免疫分离的兔cTALH细胞原代培养物中COX-2的表达。NO供体S-亚硝基-N-乙酰基-尼基胺(SNAP)和细胞内cGMP浓度刺激COX-2的基本免疫反应性表达。培养细胞表达免疫反应性nNOS,7-NI抑制基础COX-2免疫反应性表达,这可以被cGMP部分克服。总之,这些研究表明,NO是体积耗竭中肾皮质COX-2表达增加的介质,并表明NO和COX-2系统之间在致密斑调节小动脉张力和肾素-血管紧张素系统中的重要相互作用。

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