跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

点政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2000年5月;135(5):387-95。
doi:10.1067/mlc.2000.106451。

酒精性肝炎患者单核细胞核因子-κB活化和肿瘤坏死因子生成增加

附属公司

酒精性肝炎患者单核细胞核因子-κB活化和肿瘤坏死因子生成增加

D B希尔等。 临床医学实验室杂志 2000年5月

摘要

据报道,酒精性肝炎患者的肿瘤坏死因子活性增加,并与其发病机制有关。本研究的目的是研究酒精性肝炎中肿瘤坏死因子活性增加的潜在机制。单核细胞核因子-kB活性通过电泳迁移率变化分析进行评估,单核细胞肿瘤坏死因子-a mRNA通过逆转录聚合酶链反应进行半定量评估,并测量单核细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子-a。与对照组单核细胞相比,6例酒精性肝炎患者单核细胞中的自发核因子-kB活性显著升高。酒精性肝炎患者的单核细胞释放出自发的肿瘤坏死因子-a mRNA和肿瘤坏死因子-a,而正常人的单核细胞核没有释放。内毒素增加了核因子kB的活性,并诱导正常受试者单核细胞释放肿瘤坏死因子-a mRNA和肿瘤坏死因子-a。内毒素进一步增加了酒精性肝炎患者单核细胞的核因子-kB活性、肿瘤坏死因子-a mRNA和肿瘤坏死因子-a的释放。超移分析表明,单核细胞核因子-kB激活涉及p50和p65亚单位。酒精性肝炎单核细胞中的肿瘤坏死因子代谢失调与核因子-kB活性和肿瘤坏死因子-a mRNA表达增加相关。

PubMed免责声明

中的注释

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语