跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2000年4月；156(4):1425-32.
doi:10.1016/S0002-9440（10）65011-0。

黑素细胞病变中的端粒酶活性：肿瘤生物学的潜在标志物

P鲁道夫 1, C舒伯特, S塔姆, K Heidorn公司, A Hauschild先生, 我是米查尔斯卡, S马杰夫斯基, G Krupp公司, S贾布隆斯卡, R Parwaresch公司
附属公司

黑素细胞病变中的端粒酶活性：肿瘤生物学的潜在标志物

P鲁道夫等。 美国病理学杂志. 2000年4月.

摘要

端粒酶激活是永生的基本要求，是恶性肿瘤发展的关键步骤。为了探讨黑素细胞瘤的诊断和生物学方面的问题，我们采用改良的端粒重复序列扩增协议（TRAP）分析方法，包括内部扩增标准，研究了72例痣和16例恶性黑色素瘤中端粒酶活性的相对水平。我们进一步将端粒酶活性与两种不同的增殖特异性蛋白Ki-67和repp86的表达进行了比较，这两种蛋白仅在细胞周期S、G2和M期表达。端粒酶活性与总生长分数（Ki-67）有关，但与repp86的表达更密切相关。端粒酶活性和增殖指数在恶性黑色素瘤和痣之间有明显区别，但在普通痣和增生异常痣之间无明显区别。尽管如此，部分痣的端粒酶活性水平显著升高，但增殖没有相应增加。这与可辨别的形态变化无关。临床病理学相关性显示，端粒酶活性高与黑色素瘤早期转移扩散相关，将端粒酶与肿瘤生物学联系起来。我们的结果提供了支持从痣偶尔发展为黑色素瘤的论据，并暗示增殖测量结合端粒酶检测可能有助于诱发常规形态学无法检测到的早期恶性转化。

PubMed免责声明

数字

图1。
图1。
一：端粒酶活性相对较高的典型增生异常痣（520 CE；见图2▶ ). 皮肤结构紊乱，黑色素细胞增生，同心嗜酸性细胞增生，真皮乳头处可见斑片状血管周淋巴细胞浸润（H&E染色；原始放大倍数，×140）。b条：在高倍镜下（×350），黑素细胞的随机核异型性被观察到。
图2。
图2。
毛细管电泳测定端粒酶活性的图示(年轴，相对活性；x轴，底座数量）。A类：端粒酶活性低的乳头状瘤性皮肤痣（20 CE）。B类：发育不良痣如图1所示▶ （520 CE）。C类：端粒酶活性大于5000 CE的转移性恶性黑色素瘤。端粒酶峰值与ITAS有关(黑峰); 因为后者在极端端粒酶水平下往往无法检测到，C类对应于1:5稀释的样品（1μg蛋白质），产生1250 CE的端粒酶活性。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

查看所有类似文章

引用人

  • 黑色素瘤中TERT启动子突变和端粒酶。
    郭毅、陈毅、张磊、马磊、姜坤、姚庚、朱磊。 郭毅等。 《Oncol杂志》。2022年7月19日；2022:6300329. doi:10.1155/2022/6300329。eCollection 2022年。 《Oncol杂志》。2022 PMID：35903534 免费PMC文章。 审查。
  • 癌症相关的POT1突变导致端粒延长，而不会诱导DNA损伤反应。
    Kim WT、Hennick K、Johnson J、Finnerty B、Choo S、Short SB、Drubin C、Forster R、McMaster ML、Hockemeyer D。 Kim WT等人。 EMBO J.2021年6月15日；40（12）：e107346。doi:10.15252/embj.2020107346。Epub 2021年5月2日。 EMBO J.2021。 PMID：33934394 免费PMC文章。
  • ETS1、核仁和非核仁TERT在痣到黑色素瘤进展中的表达。
    Kohli JS、Mir H、Wasif A、Chong H、Akhras V、Kumar R、Nagore E、Bennett DC。 Kohli JS等人。 Oncotarget公司。2017年11月1日；8(61):104408-104417. doi:10.18632/目标22254。eCollection 2017年11月28日。 Oncotarget公司。2017 PMID：29262649 免费PMC文章。
  • 黑素细胞痣和黑色素瘤：解开一个复杂的关系。
    Damsky WE，Bosenberg M。 Damsky WE等人。 致癌物。2017年10月19日；36(42):5771-5792. doi:10.1038/onc.2017.189。Epub 2017年6月12日。 致癌物。2017 PMID：28604751 免费PMC文章。 审查。
  • 癌症中端粒酶启动子突变：一种新兴的分子生物标志物？
    Vinagre J、Pinto V、Celestino R、Reis M、Pópulo H、Boaventura P、Melo M、Catarino T、Lima J、Lopes JM、Máximo V、Sobrinho-Simóes M、Soares P。 Vinagre J等人。 Virchows拱门。2014年8月；465(2):119-33. doi:10.1007/s00428-014-1608-4。Epub 2014年7月22日。 维丘建筑。2014 PMID：25048572 审查。
查看所有“被引用”文章

工具书类

    1. Harley CB、Futcher AB、Greider CW：人类成纤维细胞老化过程中端粒缩短。《自然》1990，345:458-460-公共医学
    1. Allsopp RC、Vaziri H、Patterson C、Goldstein S、Younglai EV、Futcher AB、Greider CW、Harley CB：端粒长度预测人类成纤维细胞的复制能力。美国国家科学院院刊1992，89:10114-10118-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Watson JD：连接T7 DNA的起源。《自然新生物学》1972，239:197-201-公共医学
    1. Olovnikov AM：边缘切开理论。多核苷酸酶合成中模板边缘的不完全复制现象及其生物学意义。《Theor生物学杂志》1973，41:181-190-公共医学
    1. Vaziri H、Dragowska W、Allsopp RC、Thomas TE、Harley CB、Lansdorp PM：人类造血干细胞有丝分裂时钟的证据：端粒DNA随着年龄的增长而丢失。美国国家科学院院刊1994，91:9857-9860-项目管理咨询公司-公共医学

出版物类型