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.2000年3月31日;275(13):9363-8.
doi:10.1074/jbc.275.13.9363。

长链酰基辅酶A的急性刺激增强胰岛素分泌细胞(HIT T-15和NMRIβ细胞)的胞吐

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长链酰基辅酶A的急性刺激增强胰岛素分泌细胞(HIT T-15和NMRIβ细胞)的胞吐

J T迪尼等。 生物化学杂志. .
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摘要

除胰岛素释放受损外,非胰岛素依赖型糖尿病还与血液中游离脂肪酸(FFA)水平升高有关。当β细胞急性暴露于FFA时,胰岛素释放被刺激,而慢性暴露可能抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌。在本研究中,我们研究了长链酰基辅酶A(LC-CoA)(FFA的活性细胞内形式)对胰岛素分泌的直接影响。通过细胞电容测量,棕榈酰辅酶A刺激了链溶素-O渗透的HIT细胞的胰岛素释放和分泌颗粒与小鼠胰腺β细胞质膜的融合。LC-CoA效应与链长有关,要求链长至少为14个碳。LC-CoA需要存在以刺激胰岛素释放,因此去除后没有效果。在蛋白激酶活性受到抑制且没有ATP的情况下,即使激酶和ATP本身调节胞吐,也能观察到刺激作用。蓝绿色素抑制LC-CoA的作用,已证明其可以阻止蛋白质酰化。数据表明,由FFA或葡萄糖代谢引起的LC-CoA水平改变可能直接作用于细胞外机制,通过涉及LC-CoA-蛋白结合的机制刺激胰岛素释放。

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